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为评估阿法沙龙和右美托咪定复合麻醉对玉米锦蛇（Pantherophis guttatus）的麻醉效果与安全性，本研究采用自身交叉实验设计，将6条玉米锦蛇按随机顺序给予3种剂量组合的肌内注射麻醉（组合A，阿法沙龙5.0 mg/kg + 右美托咪定0.05 mg/kg；组合B，6.5 mg/kg + 0.10 mg/kg；组合C，8.0 mg/kg + 0.15 mg/kg），记录麻醉诱导期和苏醒期的时长及动物行为学表现，持续监测心率、呼吸频率和体温，并检测麻醉前后动物的红细胞压积及血液生化指标；给药后60 min注射10倍于右美托咪定剂量的阿替美唑解醒并评估苏醒效果。结果显示：组合A仅产生轻度镇静和镇痛，无法达到外科麻醉深度；组合B可在大部分个体（66.67%）中诱导出满足临床操作所需的镇静深度，但镇痛与肌松不完全；组合C在所有个体中均诱导出稳定的外科麻醉深度，镇痛与肌松效果完善且苏醒平稳。三种组合处理均引起显著的心率和呼吸抑制（P < 0.01），但抑制程度与剂量无明确线性关系，且对体温、体质量及主要血液指标影响较小。结果表明，阿法沙龙8.0 mg/kg联合右美托咪定0.15 mg/kg是玉米锦蛇安全、有效的肌内注射麻醉诱导方案，可为游蛇科（Colubridae）物种临床麻醉方案的优化提供参考依据。

目的 研究3-羟基丁酸（3-HB）与bFGF或EGF协同作用对神经干细胞（NSCs）活力及分化的影响。方法 分离培养孕14~15d大鼠胚胎脑皮质NSCs,以不加处理的实验组为对照,在bFGF（10ng/mL）或EGF（20ng/mL）处理条件下分别以不同浓度3-HB（0、0.02、0.2、2mmol/L）处理P3代NSCs。分别检测细胞活力,免疫细胞化学染色MAP2观察NSCs向神经元方向的分化情况,RT-qPCR检测转录因子SOX2、PAX6和神经元核定位因子NeuN的mRNA表达水平。结果3-HB协同bFGF处理NSCs能够提高NSCs的细胞活力。0.02mmol/L 3-HB处理组NSCs分化的MAP2阳性细胞比例增加,PAX6和NeuN的mRNA水平升高。外源添加bFGF的条件下,0.02mmol/L处理组3-HB促进NSCs向神经元方向分化的效果更明显。结论 低浓度3-HB能够促进NSCs向神经元方向的分化,0.02mmol/L的3-HB与bFGF协同作用对NSCs向神经元方向分化的促进作用更明显,其可能通过影响SOX2、PAX6及NeuN的表达而发挥此调控作用。

背景与目的探讨术前诱导治疗在胸腺瘤中的应用及其对局部进展期胸腺瘤预后的影响。方法收集中国胸腺肿瘤协作组（Chinese Alliance of Research for hTymomas, ChART）1994年1月1日至2012年12月31日回顾性数据库中局部进展期胸腺瘤（Masaoka-Koga分期为III期-IVa期）病例。分为诱导治疗组和直接手术组，对比分析两组的R0切除率、5年复发率及5年生存率等指标。诱导治疗组术后分期为Masaoka-Koga I期-II期的病例视为诱导治疗后降期。为更加精确评估诱导治疗效果，在剔除术后IV期病例的基础上，再次将诱导治疗组术后Masaoka-Koga I期-III期的病例与直接手术组Masaoka-Koga III期的病例进行对比分析。结果ChART回顾性数据库1,713例有效病例中，局部进展期胸腺瘤706例，仅68例（4%）作了术前诱导治疗，R0切除率为67.6%，5年复发率为44.9%，5年与10年生存率分别为49.7%和19.9%。其中17例诱导治疗后达到降期，降期亚组中胸腺瘤的比例高于胸腺癌（38.7%vs 13.9%,P=0.02）；与未降期亚组相比，降期亚组获得更高的5年生存率（93.8%vs 35.6%,P=0.013）。剔除术后IV期的病例后，直接手术组和诱导治疗组R0切除率接近（76.4%vs 73.3%,P=0.63），但5年生存率差异明显（85.2%vs 68.1%,P＜0.001），对于降期亚组，5年生存率优于直接手术组（93.8%vs 85.2%, P=0.438），未降期亚组5年生存率仅35.6%，明显差于降期亚组和直接手术组（P＜0.001）。结论术前诱导治疗目前尚未在局部进展期胸腺瘤中广泛应用，但ChART的回顾性数据研究显示通过有效的术前诱导治疗可以使难以彻底切除的病例降期后增加R0切除的机会，从而延长生存，特别是胸腺瘤的病例。这一初步结果将有助于未来的研究。

背景与目的小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）具有高度化疗敏感性，耐药患者不足1S％，本研究拟通过回顾性分析诱导化疗无效的局限期SCLC患者放化疗次序和放疗时机与无进展生存期（progression-free survival，PFS）及总体生存（overall survival，OS）的相关性，以探索同期放化疗是否优于序贯放化疗。方法收集2009年1月·2014年12月初治的67例诱导化疗无效的局限期SCLC，分为同期放化疗组32例与序贯放化疗组35例。94％患者临床分期为Ⅲ期，6％患者为Ib期-IIb期。25例行脑预防性照射（prophylactic cranial irradiation,PCI）。Kaplan-Meier法计算生存率并Log-rank法检验，组间分类数据行卡方检验。结果全组2年OS、PFS及局部控制（10calcontrolrate,LCR）分别为53．7％、20．9％和58．2％。同期放化疗组与序贯放化疗组2年OS分别为37．s％和54．3％（P=0．048）、2年PFS分别为12．5％与28．6％（P=0．149）。同期放化疗组中，13例患者（40．6％）同步化疗方案改为二线化疗方案，19例患者仍为EP或EC方案，二者2年OS分别为53．8％与26．3％（P=0．741）。同期放化疗组血液学毒性反应多于序贯放化疗组（P=O．031）、3级放射性食管炎、放射性肺炎及胃肠道反应有增多的趋势（9．4％w0，P=O．176；12．5％vs2．9％，P=O．318；12．5％vs2．9％，P=0．109）。PCI与否2年OS非别为56．0％和38．1％（P=O．029）、PFS分别为24％和19％（P=O．012）。结论诱导化疗无效的局限期SCLC可能不宜继续原方案同期放化疗，可以换用二线方案或者进行单纯放疗，由于是回顾性小样本研究，此结论还需进一步的大样本前瞻性研究证实。

自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用。TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病。本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述。

DNA甲基化是植物基因组中普遍存在的一种的重要表观遗传学机制,对植物生长发育及进化起着重要的调节作用[1-2]。植物体DNA甲基化的建立和维持受多个基因的协同调控,其中MET1（DN-MT1-like METHYLTRANSFERASE 1 gene）是在植物中最早分离出来的甲基化相关基因,编码DNA甲基化转移酶1（MET1,Methytransferase1）,该酶主要负责保持CG位点的甲基化,通过DNA甲基化作用影响植物的基因组结构、发育和进化。

目的 研究低氧刺激对人支气管上皮细胞（16HBE）中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及其相关信号机制。方法 将细胞分组，低氧组用20mL/L O2培养16HBE细胞，培养时间分别为6、12、24h；对照组于常规条件下培养。选择MMP-9和TGF-β1表达较高的时间组予以表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂AG1478、低氧诱导因子（HIF-1α）抑制剂Lificiguat（YC-1）干预。CCK-8法检测各组细胞活力，实时荧光定量PCR检测MMP-9和TGF-β1的转录水平，Western blot检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β1的蛋白相对表达水平。结果 低氧组MMP-9和TGF-β1转录及蛋白水平均高于对照组（P均〈0.05），AG1478、YC-1可抑制低氧引起的上述改变（P〈0.05）；AG1478能降低在低氧诱导时高水平表达的HIF-1α。结论 低氧刺激可能通过EGFR诱导HIF-1α表达，进而促进气道重塑相关因子MMP-9和TGF-β1的表达。

目的分离、培养及鉴定SD大鼠来源脂肪干细胞,为后续实验选取合适的种子细胞奠定基础。方法切取SD大鼠腹股沟处皮下脂肪,利用酶原消化合并差速贴壁的方法获得细胞,在倒置相差显微镜下观察细胞形态和增殖特征,测定其生长曲线,进行冻存复苏实验。第3代细胞在成骨诱导液作用下向成骨方向分化,进行Ⅰ型胶原染色、碱性磷酸酶染色、茜素红染色;使用成脂诱导液诱导其向成脂方向分化,进行油红O染色。结果从大鼠脂肪组织获得的细胞,呈成纤维细胞样生长;经成骨诱导液培养后,表现出成骨细胞特性,Ⅰ型胶原染色、碱性磷酸酶染色、茜素红染色均呈阳性;经成脂诱导液培养后,表现出脂肪细胞特性,油红O染色后,胞浆内可见脂肪滴。脂肪干细胞在液氮中冻存2个月复苏后,其生长增殖活性和多向分化能力没有明显降低。结论成功分离和培养大鼠脂肪干细胞,获得的细胞增殖旺盛,具有多向分化潜能,为后期运用组织工程技术修复组织损伤,提供了坚实的基础。

目的观察黄芪百合颗粒对高原低氧环境下小鼠肠黏膜及肠道菌群稳态的保护作用。方法使用高压氧舱建立高原低氧模型小鼠。60只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪百合颗粒制剂低、中、高剂量[1.75、3.5、7g/（kg·d）]组。常规饲养3d后灌胃给药,空白组、模型组给予等量双蒸水,1次/d,连续17d。除空白组外,第15天起各组小鼠每日灌胃30min后于低压氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续3d。第18天出舱后取小鼠新鲜粪便抹片观察菌群的变化,HE染色观察肠组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肠组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达变化。结果模型组小鼠肠道球菌及革兰阴性菌百分比（分别为65.2%±2.4%、56.7%±3.3%）明显高于空白组（分别为24.7%±1.2%、23.2%±1.5%,P〈0.05）,小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分（分别为3.10±0.99、3.30±0.67）及炎性细胞计数（分别为15.93±3.30、16.40±3.97/HP）明显高于空白组（分别为0.70±0.67、0.80±0.78、4.07±2.12、4.28±2.16/HP,P〈0.05）,肠组织HIF-1α表达水平明显高于空白组（P〈0.05）。与模型组相比,黄芪百合颗粒中、高剂量组肠道球菌百分比（分别为46.7%±2.0%、32.0%±2.6%）及革兰阴性菌百分比（分别为34.2%±1.6%、28.0%±2.8%）明显下降（P〈0.05）,小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分（小肠分别为2.30±1.33、2.10±0.94,结肠分别为2.50±1.08、1.90±0.99）明显降低（P〈0.05）,炎性细胞计数（小肠分别为13.26±2.34、10.93±3.67/HP,结肠分别为14.40±2.02、11.33±2.96/HP）明显降低（P〈0.05）,肠组织HIF-1α的表达水平明显增高（P〈0.01）。结论黄芪百合颗粒制剂对高原低氧环境下小鼠肠道微生态及肠黏膜屏障具有一定保护作用。