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背景与目的本研究旨在分析甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1,TTF-1）、神经细胞粘附分子CD56和P40蛋白在小细胞肺癌患者中的阳性表达情况,探讨上述免疫表型标志物及其他临床特征与小细胞肺癌预后的相关性。方法用免疫组织化学方法检测198例初次诊治的小细胞肺癌患者石蜡包埋活检组织标本中TTF-1、CD56、P40的阳性表达情况,观察随访患者临床特征及治疗、生存情况,通过Cox风险比例模型分析上述标志物、临床病理特征与预后的相关性。结果 198例小细胞肺癌患者TTF-1、CD56、P40的阳性率分别为73.2%（145/198）、88.4%（175/198）、7.1%（14/198）。TTF-1是否阳性为小细胞肺癌患者独立预后因素OR=0.665,95%CI：0.472-0.937。其他与预后的相关因素包括：与不吸烟者相比,吸烟指数≤400组OR=1.72,95%CI：1.061-2.789;美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG）得分为2分与0分者相比的OR=3.551,95%CI：2.133-5.914;广泛期与局限期患者相比OR=2.487,95%CI：1.793-3.451;合并上腔静脉压迫综合征（superior vena cava syndrome,SVCS）者OR=2.394,95%CI：1.49-3.846。结论小细胞肺癌中的预后与TTF-1表达及吸烟、ECOG得分、肿瘤分期、合并SVCS等多个因素相关,TTF-1、CD56、P40表达在小细胞肺癌的诊断和鉴别诊断中有辅助作用。

花色素是由植物类黄酮代谢途径产生的次生代谢产物，决定了花、果实和种子的颜色。随着类黄酮代谢途径的研究不断地深入，多种植物编码合成花色素的结构基因也已得到克隆，并研究证明花色素合成结构基因与转录因子（MYB、bHLH和WD40）有着极其复杂的相互作用模式。本文主要对花青素合成相关的MYB、bHLH和WIM0转录因子及其在调节结构基因表达和花青素合成中的作用进行了综述。

[目的]研究平榛Ch WRKY28基因序列特征及其在不同非生物胁迫下的表达规律。[方法]以平榛为试材,采用RACE-PCR方法进行基因克隆;利用实时荧光定量PCR方法检测基因在不同组织及不同非生物胁迫下的表达模式。[结果]表明：克隆得到的WRKY基因,全长1 342 bp,基因内部包含1个长963 bp的完整开放阅读框,编码320个氨基酸残基,命名为Ch WRKY28。构建的系统发育树表明：该序列与拟南芥At WRKY28及杨树Ptr WRKY93的关系最近,相似性分别为49%和60%。基因表达分析表明：Ch WRKY28在雄花序、雌花芽及茎中均有表达,但在茎部（皮）中的表达量高于雄花序和雌花芽中的表达量,具有组织表达特异性;低温、干旱及盐胁迫均能诱导Ch WRKY28基因的表达,但受诱导程度存在差异。亚细胞定位分析结果表明：Ch WRKY28蛋白分布在细胞核内,是一个核蛋白。[结论]推测Ch WRKY28基因可能参与植物响应非生物胁迫的信号转导过程。

MicroRNAs（miRNAs）在植物生长发育以及抗逆等过程中起着重要的调控作用。miR164作为植物特有的miRNA，其主要的靶基因是植物NAC转录因子。为揭示毛竹miR164对其靶基因的调控机制，通过茎环引物法和RT．PCR技术，从毛竹（Phyllostachysedulis）中克隆出miR164b成熟序列及其靶基因PeNAC1。序列分析表明miR164b的靶点位于PeNAC1编码区，RLM-5’RACEPCR产物测序结果证实切割位点位于靶点的第10-11位碱基之间。组织特异性表达分析表明，毛竹miR164b和PeNAC1在根、茎、叶及鞘中均表达，其中miR164b在根中表达丰度最高，在茎中表达丰度最低；而PeNAC1的表达丰度恰好与miR164b相反。实时定量PCR结果显示，NaCl（250mmol·L^-1）、低温（40c）和强光（1500μmol·m^-2·s^-1）处理后毛竹叶片中miR164b的表达均明显下调，GA，（100μmol·L^-1）处理后miR164b表达量明显上调；而在同样处理条件下，PeNAC1的表达恰好呈现出与其完全相反的趋势。由此表明，miR164b对靶基因PeNAC1具有表达调控作用，可能与毛竹响应非生物胁迫的抗逆过程密切相关，这为利用miRNA开展竹子抗逆分子育种提供了参考。

目的观察甲状腺转录因子-1（TTF-1）启动子调控miR-7表达对人肺癌细胞体外凋亡的影响,并探讨其意义。方法将前期构建的TTF-1启动子调控miR-7真核表达载体（命名为p-T-miR-7）与对照载体p-cont分别体外瞬时转染人肺癌95D细胞,采用FCM法检测95D细胞凋亡比例;TUNEL法检测95D细胞凋亡情况;Western blot检测各组中磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9的蛋白的表达;共聚焦显微技术检测miR-7靶分子CGGBP1和EGFR蛋白的表达;最后,采用Western blot检测各组中磷酸化Akt和Erk蛋白的表达。结果体外转染48h后,与p-cont转染组相比,转染p-T-miR-7组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.05）;磷酸化Caspase3和磷酸化Caspase9蛋白水平均显著增加（P〈0.05）,同时EGFR和CGGBP1蛋白表达均明显降低,且细胞中磷酸化Akt和Erk蛋白水平亦显著降低（P〈0.05）。结论 TTF-1启动子调控miR-7表达可导致人肺癌细胞的凋亡。这为后续基于miR-7的人肺癌基因靶向治疗策略的开发提供了前期实验依据。

背景与目的通过检测宣威肺腺癌细胞株（XWLC-05）中甲状腺转录因子（thyroid transcription factor 1,TTF-1）mRNA和蛋白表达及宣威肺腺癌标本组织TTF-1和Ki-67蛋白的表达,分析宣威肺腺癌中TTF-1与Ki-67表达相关性及对患者预后的影响。方法利用qRT-PCR方法检测XWLC-05中TTF-1 mRNA和免疫组化分析TTF-1及Ki-67蛋白表达。同时收集2008年1月-2012年3月96例手术后宣威肺腺癌组织标本,免疫组化检测TTF-1及Ki-67的蛋白表达。结果 XWLC-05中TTF-1 mRNA低表达,免疫组化TTF-1表达阴性,Ki-67100%表达。96例肺癌患者TNM分期I期-II期66%（63/96）、III期34%（33/96）,TTF-1蛋白表达率93%（89/96）,Ki-67为70%（67/96）,其中高分化腺癌TTF-1阳性表达率98%（31/39）,中低分化腺癌89%（51/57）。TTF-1阳性表达随着分化程度的增加而增高（P=0.002）,与Ki-67的表达负相关（P=0.01）,与性别、年龄、吸烟史及分期无关。Kaplan-Meier生存曲线显示患者中位无进展生存（medianprogression-freesurvival,PFS）与分期、TTF-1及Ki-67表达强度有关,I期-II期PFS高于III期（46个月vs32个月,P=0.001）,TTF-1强阳性高于弱阳性和阴性组（45个月vs35个月,P=0.036）,Ki-67弱阳性和阴性高于强阳性组（46个月vs40个月,P=0.048）。结论 TTF-1在肺腺癌中可能是一个肿瘤抑制基因,基于它能抑制Ki-67的表达,并且可作为宣威肺腺癌好的预后指标。

目的 探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎（AP）及其严重程度的关系。方法 选择轻度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP）患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应（PCR）技术检测外周血白细胞TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果 -308G/A（GA）、-308G/A（AA）、-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型频率分布在MAP组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在MAP组、MSAP组、SAP组与对照组之间均有统计学差异（P均〈0.01）。-308G/A（GA）和-308G/A（AA）基因型者患AP的风险均显著增加（ORMAP=2.526 5,ORMSAP=6.182 5,ORSAP=17.876 0;ORMAP=2.570 0,ORMSAP=6.401 8,ORSAP=18.903 4）,-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型者患AP的风险也显著增加（ORMAP=2.668 4,ORMSAP=6.776 9,ORSAP=22.207 2;ORMAP=2.633 8,ORMSAP=6.472 5,ORSAP=21.570 2）。基因突变的协同分析发现,-308G/A（AA）/-C34G（GG）基因型在MAP组、MSAP组、SAP组和对照组的分布频率分别为7.33%、13.33%、20.67%和2.00%,经χ2检验各组之间均有统计学差异（P均〈0.01）。-308G/A（AA）/-C34G（GG）基因型者患AP的风险显著增加（ORMAP=7.284 2,ORMSAP=41.296 1,ORSAP=363.973 6）,-308G/A（AA）与-C34G（GG）基因型在AP发生、发展中存在正向的交互作用（γ2MAP=2.114 2,γ4MAP=2.080 0,γ2MSAP=2.108 7,γ4MSAP=2.050 6,γ2SAP=2.138 8,γ4SAP=2.000 1）,另外在-

目的 探讨叉头转录因子O亚家族1（FoxO1）及自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3（MAPLC3）在胃癌组织的表达及意义。方法 收集本院2015年1月至2016年6月收治的82例手术切除的胃癌组织（胃癌组）及67例癌旁正常组织（对照组）,采用荧光实时定量PCR（qPCR）法检测FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平,比较组间的水平变化并分析胃癌组中FoxO1、Beclin1及MAPLC3表达变化的相关性,分析组织FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平变化与胃癌临床病理参数[性别、年龄、TNM分期、分化程度、部位、淋巴结转移及癌胚抗原（CEA）水平]的关系。结果qPCR检测结果显示,胃癌组的FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平依次为（0.489±0.032）、（0.148±0.012）和（0.581±0.038）,均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃癌组的FoxO1水平与Beclin1水平呈正相关（r=0.270,P=0.014）,Beclin1水平与MAPLC3水平呈正相关（r=0.351,P=0.001）,但FoxO1水平与MAPLC3水平无关（r=0.208,P=0.061）;FoxO1表达与TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关,Beclin1表达与TNM分期、淋巴结转移及CEA水平均有关,且MAPLC3表达与TNM分期、分化程度及CEA水平均有关。结论FoxO1、Beclin1及MAPLC3在胃癌组织中表达降低,且均与TNM分期有关,对胃癌诊断及病情评估有一定价值。

目的 观察在心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因时序性表达规律,为心肌肥大机制研究提供线索。方法 用异丙肾上腺素（ISO）干预心肌细胞,用CCK-8、细胞计数仪、免疫组化分别检测细胞存活率、细胞直径及表面积,用RT-PCR、Western blotting分别检测相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果 用ISO成功构建心肌细胞肥大模型。ISO干预后,GATA结合蛋白4（GATA4）、肌细胞增强因子2C（MEF2C）、GATA5、脑钠肽（BNP）、心房利钠因子（ANP）于24h开始升高,P300、α-肌球蛋白重链（α-MHC）、T-框蛋白5（TBX5）于12h开始升高,血清应答因子（SRF）、β-MHC mRNA于6h开始升高（P〈0.05）;其中GATA4、α-MHC、β-MHC、SRF、P300 mRNA表达呈先升后降的趋势,至干预72h GATA4、SRF、α-MHC、β-MHC、P300 mRNA表达仍高于正常（P〈0.05）,而MEF2C降至正常（P〉0.05）;GATA5、TBX5、ANP、BNP mRNA表达与对照组相比持续升高（P〈0.05）,而NKX2.5 mRNA（P〉0.05）无明显变化。ISO干预48h后,GATA4蛋白表达水平升高,HEY2蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论 在心肌细胞肥大过程中,MEF2C的时序表达规律与心脏发育过程相似,而GATA4、GATA5、SRF、TBX5的时序性表达规律与心脏发育过程不完全一致,提示其在心肌细胞肥大由代偿转为失代偿过程中的重要作用。同时GATA4、MEF2C、SRF与乙酰化酶P300的时序性表达规律相似,提示在心肌细胞肥大过程中其时序性表达可能受P300调控。

目的 研究姜黄素对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B侵袭转移的影响及其可能的机制。方法 不同浓度（0、10、20、30μmol/L）的姜黄素处理HEC-1-B细胞后,MTT法检测其对HEC-1-B细胞的生长抑制作用;体外Transwell小室实验检测姜黄素和/（或）PDTC对HEC-1-B细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测姜黄素对MMP-2、MMP-9表达、活性以及p65、p50蛋白水平的影响。结果 体外实验结果显示,姜黄素明显抑制子宫内膜癌细胞的生长、迁移及侵袭,且其作用呈时间-剂量依赖关系,其差异具有统计学意义（P〈0.001）。此外,姜黄素处理HEC-1-B细胞24h后,细胞中MMP-2、MMP-9的表达、蛋白酶活性及P65、P50水平均明显减弱。单独使用姜黄素、PDTC组均可抑制其侵袭力,两者联合用药后对癌细胞侵袭能力的抑制效应较单独使用更明显,且明显下调MMP-2、MMP-9的表达,从而进一步拮抗HEC-1-B细胞的粘附和侵袭。结论 姜黄素通过抑制上游核转录因子κB（NF-κB）活性而下调MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭和转移。因此,姜黄素是一种潜在的子宫内膜癌治疗剂。