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R2-03; 目的:从调节脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/Ets样转录因子1(ELK1)信号通路角度,探讨艾灸治疗慢性炎性内脏痛(CIVP)的中枢机制及其镇痛效应.方法:清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、假隔药灸组、p38 MAPK抑制剂组和二甲基亚砜(DMSO)组.采用2,4,6-三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠制备CIVP大鼠模型.隔药灸组给予隔附子饼灸治疗;假隔药灸组处理同隔药灸组,但不点燃艾炷;p38 MAPK抑制剂组在大鼠L5-L6间鞘内注射SB203580;DMSO组在L5-L6间鞘内注射2%DMSO.通过腹壁撤回反射(AWR)评分、机械刺激缩足阈值(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)观察各组大鼠痛行为变化;应用苏木素-伊红染色镜下观察各组大鼠结肠组织形态学变化;采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠脊髓凋亡信号调节激酶1(ASK1)、MAPK激酶(MKK)3/6、p38 MAPK、ELK1和丝裂原应激活化蛋白激酶1(MSK1)磷酸化蛋白和mRNA的表达.结果:与正常组比较,CIVP大鼠结肠炎性损伤严重,病理损伤评分明显升高;不同压力结直肠扩张(CRD)刺激下AWR评分均增加,MWT及TWL均降低;脊髓p38 MAPK、ELK1、MSK1、ASK1、MKK3/6磷酸化蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01).经隔药灸治疗后,大鼠结肠损伤有所修复,病理损伤评分降低;不同压力CRD刺激下,AWR评分均减少,MWT、TWL升高;脊髓p38 MAPK、ELK1、ASK1、MKK3磷酸化蛋白和mRNA表达降低,与模型组、假隔药灸组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).隔药灸组与p38 MAPK抑制剂组相比、DMSO组与模型组相比,上述指标均无显著差异(P>0.05).结论:隔药灸能通过下调CIVP大鼠脊髓ASK1、MKK3、p38 MAPK、ELK1磷酸化蛋白和mRNA的表达发挥镇痛效应.抑制脊髓p38 MAPK/ELK1信号通路活化可能是隔药灸缓解疼痛,治疗CIVP的机制之一.

R2-03; 目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠炎症和泛素(ubiquitin)、核苷酸结合寡聚化结构域(Nod)样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗UC的抗炎机制.方法:清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、艾条灸组和西药组.采用自由饮用35 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液制备大鼠UC模型.艾条灸组取双侧天枢穴,给予温和灸治疗;西药组给予美沙拉嗪溶液灌胃治疗.正常组和模型组不进行任何治疗,只做与艾条灸组相同的抓取和固定.治疗结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察结肠组织病理损伤并评分;采用免疫荧光法测定结肠ubiquitin蛋白的表达;运用免疫组织化学法检测结肠白细胞介素(IL)-1β和NLRP3蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,病理评分明显升高(P<0.01),结肠ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白表达均显著增强(均P<0.01).与模型组比较,艾条灸组及西药组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,病理评分均降低(均P<0.01);ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白的表达减少(均P<0.01).相关分析显示,结肠组织ubiquitin蛋白与结肠病理评分、NLRP3蛋白的表达之间存在相关性(r=0.677,P<0.01;r=0.536,P<0.05).结论:艾灸能下调UC大鼠结肠ubiquitin、NLRP3和IL-1β蛋白的表达,该作用可能是其促进结肠炎性损伤修复、发挥抗炎作用的机制之一.

R246.6; 目的:回顾2009年1月至2019年12月发表的针灸治疗阿尔茨海默病(AD)的临床文献,总结归纳针灸治疗阿尔茨海默病的临床应用规律.方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方学术期刊全文数据库(Wanfang)、重庆维普数据库(CQVIP)、中医针灸信息库、PubMed医学文献检索服务系统、Springer数据库和OVID期刊数据库,按照纳入和排除标准筛选针灸治疗AD的临床研究文献,进行计量分析、聚类分析和关联性分析.结果:针灸治疗AD应用频次较高的穴位依次为百会、足三里、四神聪、太溪、三阴交和内关.从经脉来看,督脉穴使用频次最高,其次是足阳明胃经穴和足少阳胆经穴.从部位来看,头面部、下肢部的腧穴使用频次最高,其次为上肢、背部、胸腹部.关联性最强的穴位组合为百会、四神聪-内关-三阴交,其次为百会、四神聪-内关-足三里.聚类分析结果得到常用的穴对有足三里-四神聪、太溪-三阴交,二者与百会有密切联系.分析三种常用的针灸治疗方法发现,针刺结合药物在总有效率方面和在改善简易智力状态评价量表(MMSE)评分方面效果最优,其次为单独电针疗法,二者均优于单独针刺(P<0.05);治疗后,MMSE、老年痴呆量表(ADAS-cog)和日常生活能力量表(ADL)评分均显著改善(均P<0.01).结论:针灸治疗AD的组方中主要穴位组合为百会、四神聪、内关、足三里、三阴交和太溪.治疗方法中单独针刺疗法的使用频率最高,但有效率低于针刺结合药物疗法和单独电针疗法.

R2-03; 目的:观察艾灸对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体1(CRFR1)蛋白及mRNA表达的影响,探讨艾灸改善实验性结肠炎大鼠内脏痛及痛情绪的中枢机制.方法:将36只Sprague-Dawley (SD)大鼠采用完全随机方法分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组.除正常组外,其余三组大鼠均采用TNBS灌肠制备实验性结肠炎模型.隔药灸组采用双侧天枢、气海穴隔药灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,但不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定.治疗结束后,检测各组大鼠腹壁撤回反射(AWR)、旷场实验(OFT)和高架十字迷宫测试(EPM)评分,观察各组大鼠内脏痛和痛情绪变化;采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑CRF和CRFR1的蛋白含量;应用荧光定量PCR技术检测各组大鼠下丘脑CRF和CRFR1 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高;OFT、EPM评分显著降低(均P＜0.05);下丘脑CRF和CRFR1蛋白及mRNA表达均显著升高(均P＜0.01).与模型组和假隔药灸组比较;隔药灸组大鼠AWR评分显著降低;OFT、EPM评分显著升高(均P＜0.01),下丘脑CRF和CRFR1蛋白及mRNA表达均显著降低(均P＜0.05).假隔药灸组与模型组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论:隔药灸能降低TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠下丘脑异常增高的CRF和CRFR1蛋白及mRNA的表达,该作用可能是其缓解实验性结肠炎大鼠内脏痛及痛情绪的作用机制之一.