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摘要：目的分析巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系，探讨巨噬细胞在IgA肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本，石蜡包埋切片，应用巨噬细胞标记物CD68进行免疫组织化学染色；采用Masson染色观察肾纤维化程度；随机选取不同视野，统计分析不同病理级别（Lee氏分级）的IgA肾病患者巨噬细胞浸润程度和肾纤维化程度，并对纤维化程度和巨噬细胞浸润程度进行相关性分析。结果IgA肾病患者的肾巨噬细胞浸润面积随病理级别的加重而逐渐增加，Ⅱ级～V级的巨噬细胞浸润面积比例的中位数（四位分数间距）依次为0．153％（0．058％）、0．211%（0．101％）、0．324％（0．132％）、0．533％（0．071％），正常肾组织的巨噬细胞浸润面积比例为0．043％（0．04％），各组间具有统计学差异（P〈0．01）。IgA肾病患者的纤维化程度和巨噬细胞浸润程度存在显著正相关（r=0．901，P〈O．01）。结论IgA肾病患者肾组织中巨噬细胞浸润程度随病理分级加重，并与肾纤维化程度呈正相关，提示巨噬细胞在IgA肾病发生发展中具有一定的作用。

R692; 目的：分析巨噬细胞在 IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系,探讨巨噬细胞在 IgA 肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本,石蜡包埋切片,应用巨噬细胞标记物CD68进行免疫组织化学染色；采用 Masson染色观察肾纤维化程度；随机选取不同视野,统计分析不同病理级别(Lee氏分级)的 IgA肾病患者巨噬细胞浸润程度和肾纤维化程度,并对纤维化程度和巨噬细胞浸润程度进行相关性分析。结果 IgA肾病患者的肾巨噬细胞浸润面积随病理级别的加重而逐渐增加,Ⅱ级~Ⅴ级的巨噬细胞浸润面积比例的中位数(四位分数间距)依次为0.153%(0.058%)、0.211%(0.101%)、0.324%(0.132%)、0.533%(0.071%),正常肾组织的巨噬细胞浸润面积比例为0.043%(0.04%),各组间具有统计学差异(P<0.01)。IgA肾病患者的纤维化程度和巨噬细胞浸润程度存在显著正相关(r=0.901,P<0.01)。结论IgA肾病患者肾组织中巨噬细胞浸润程度随病理分级加重,并与肾纤维化程度呈正相关,提示巨噬细胞在 IgA肾病发生发展中具有一定的作用。

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组（n=10）：假手术组、5/6肾切除＋DMEM-F12组（模型组）、5/6肾切除＋贝那普利组（对照组）、5/6肾切除＋BMSCs组（干细胞组）。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组（P〈0.05）,对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组（P〈0.05）;模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组（P〈0.05）,干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组（P〈0.05）。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。

目的探讨氧化苦参碱对大鼠肾间质纤维化进程的干预作用,并阐明其部分机制.方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、氧化苦参碱大剂量组和小剂量组.以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型.术后第14天取术侧肾组织行HE、Masson染色及转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统做半定量分析.结果经氧化苦参碱干预后,梗阻侧肾脏的α-SMA、TGFβ1和ColⅢ的表达均显著低于模型组(P＜0.01);大剂量氧化苦参碱组均低于苯那普利组(P＜0.05);氧化苦参碱大剂量组和小剂量组之间无显著性差异(P＞0.05).结论氧化苦参碱可能是通过降低TGF-β1等细胞因子的表达而减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化,从而减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用.

目的 探讨苯那普利对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和苯那普利组.建立大鼠UUO模型前1 d起,治疗组给予苯那普利10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组以等量的蒸馏水灌胃.于术后第14天分别取术侧肾组织行HE、Masson染色及转化生长因子-β1(TGF-p1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析.结果 苯那普利可以显著减轻肾间质损伤和肾间质纤维化程度(P＜0.05),且可以显著抑制TGF-β1、CTGF、α-SMA及ColⅢ表达(P＜0.05).结论 苯那普利可通过减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化、抑制TGF-β1的过度表达,从而降低CTGF表达,减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用.

目的 探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组.以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型.术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析.结果 苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积.结论 苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用.

R692.4; 目的 探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组.以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型.术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析.结果 苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积.结论 苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用.

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病（CKD）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率（GFR）分为轻度肾损害组（GFR〈90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ）和中、重度肾损害组（GFR〈60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ）,再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1含量,采用t检验比较两组MMP-9和TIMP-1水平的差异。结果经氧化苦参碱干预后,TIMP-1水平显著低于常规治疗组,而MMP-9水平则显著高于常规治疗组（P〈0.05）。结论氧化苦参碱可下调TIMP-1水平,恢复MMP-9水平,保持MMP-9/TIMP-1平衡,减少细胞外基质（ECM）沉积,防止肾间质纤维化。

目的 探讨苯那普利对大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾脏结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响及其可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和苯那普利组。建立大鼠UUO模型前1d起，治疗组给予苯那普利10mg／（kg·d）灌胃，假手术组及模型组以等量的蒸馏水灌胃。于术后第14天分别取术侧肾组织行HE、Mas—son染色及转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、a一平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅲ型胶原蛋白（Colm）免疫组化染色，应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果 苯那普利可以显著减轻肾间质损伤和肾间质纤维化程度（P〈0．05），且可以显著抑制TGF—β、CTGF、α—SMA及Co1Ⅲ表达（P〈0．05）。结论 苯那普利可通过减少细胞外基质（ECM）产生细胞的活化、抑制TGF-β1。的过度表达，从而降低CTGF表达，减少ECM的沉积，达到抗肾间质纤维化的作用。

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠肾间质纤维化进程的干预作用，并阐明其部分机制。方法 40只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、氧化苦参碱大剂量组和小剂量组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第14天取术侧肾组织行HE、Masson染色及转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）免疫组化检测，并运用图像分析系统做半定量分析。结果 经氧化苦参碱干预后，梗阻侧肾脏的α—SMA、TGF—β1和ColⅢ的表达均显著低于模型组（P〈0．01）；大剂量氧化苦参碱组均低于苯那普利组（P〈0．05）；氧化苦参碱大剂量组和小剂量组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论 氧化苦参碱可能是通过降低TGF-β1等细胞因子的表达而减少细胞外基质（ECM）产生细胞的活化，从而减少ECM的沉积，达到抗肾间质纤维化的作用。