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目的 论证螺内酯的抗肝纤维化作用，动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法 90只SD大鼠随机分为3组：①正常对照组(8只)：正常饮水饮食，皮下注射纯花生油；②模型组(42只)：皮下注射40％(体积分数)四氯化碳花生油溶液，辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食；③螺内酯组(40只)：造模方法同模型组，并以100mg·g^-1·d^-1剂量的螺内酯灌胃。于2、4、6、8周末，后两组分别处死一批动物，放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平，取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果 ①螺内酯组的一般状况较好，病理改变较模型组轻，胶原面积比减少，两者有显著差异(P<0．05)；②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第2周开始较正常对照组显著升高；从第4周开始，螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高，而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论 大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展，其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关。

目的论证螺内酯的抗肝纤维化作用,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法90只SD大鼠随机分为3组:①正常对照组(8只):正常饮水饮食,皮下注射纯花生油;②模型组(42只):皮下注射40%(体积分数)四氯化碳花生油溶液,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食;③螺内酯组(40只):造模方法同模型组,并以100mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃.于2、4、6、8周末,后两组分别处死一批动物,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平,取肝脏标本做HE和VG染色观察.结果①螺内酯组的一般状况较好,病理改变较模型组轻,胶原面积比减少,两者有显著差异(P＜0.05);②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第2周开始较正常对照组显著升高;从第4周开始,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低.结论大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关.