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Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2013 in Indianapolis, Indiana, USA, August 4 – August 8, 2013.

Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2013 in Indianapolis, Indiana, USA, August 4 – August 8, 2013.

Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2012 in Phoenix, Arizona, USA, July 29 – August 2, 2012.

Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2012 in Phoenix, Arizona, USA, July 29 – August 2, 2012.

Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2011 in Nashville, Tennessee, USA, August 7–August 11, 2011.

Extended abstract of a paper presented at Microscopy and Microanalysis 2011 in Nashville, Tennessee, USA, August 7–August 11, 2011.

Patienten mit Typ-2-Diabetes haben ein hohes kardiovaskuläres Risiko. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind bisher nicht hinreichend verstanden und die therapeutischen Möglichkeiten dementsprechend begrenzt. Das Darmmikrobiom könnte eine wichtige Rolle bei kardiometabolischen Erkrankungen spielen. Ein Ungleichgewicht in der Darmflora wurde bereits mit Insulinresistenz, Diabetes mellitus und kardiovaskulären Erkrankungen wie Atherosklerose und Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht. Ein Teil der negativen kardiovaskulären Effekte des Typ-2-Diabetes mellitus könnte somit über die intestinale Bakterienflora vermittelt werden. Dieser Übersichtsartikel diskutiert spezifische, mit dem Darmmikrobiom assoziierte Mechanismen, welche sowohl beim Typ-2-Diabetes als auch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen moduliert sind. Auf der einen Seite wird dargestellt, wie Darmbakterien zu einer systemischen Low-grade-Inflammation beitragen können. Auf der anderen Seite wird aufgezeigt, wie das intestinale Mikrobiom als komplexes metabolisches Organ über die Produktion von bioaktiven Metaboliten den kardiometabolischen Phänotyp beeinflusst. Weitere Studien müssen zeigen, ob diese Mechanismen zu dem hohen kardiovaskulären Risiko bei Typ-2-Diabetes beitragen.