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Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2 (SARS-CoV-2) infection triggers various events from molecular to tissue level, which in turn is given by the intrinsic characteristics of each patient. Given the molecular diversity characteristic of each cellular phenotype, the possible cytopathic, tissue and clinical effects are difficult to predict, which determines the heterogeneity of COVID-19 symptoms. The purpose of this article is to provide a comprehensive review of the cytopathic effects of SARS-CoV-2 on various cell types, focusing on the development of COVID-19, which in turn may lead, in some patients, to a persistence of symptoms after recovery from the disease, a condition known as long COVID. We describe the molecular mechanisms underlying virus-host interactions, including alterations in protein expression, intracellular signaling pathways, and immune responses. In particular, the article highlights the potential impact of these cytopathies on cellular function and clinical outcomes, such as immune dysregulation, neuropsychiatric disorders, and organ damage. The article concludes by discussing future directions for research and implications for the management and treatment of COVID-19 and long COVID.

The immune system is an advanced, multiscale adaptive network capable of processing biological information across molecular, cellular, tissue, and systemic levels, demonstrating remarkable properties such as antifragility and criticality. We propose a unified theoretical framework based on six canonical functions—sensing, coding, decoding, response, feedback, and learning—that act as scale-invariant operational units, integrating molecular precision, collective cellular intelligence, and systemic coordination into coherent adaptive responses. Through this lens, immune function emerges from universal principles of complex network organization, including symmetry breaking, self-organized criticality, modularity, and small-world topology. These insights pave the way toward a predictive immunology grounded in fundamental physical principles, enabling novel computational modeling approaches and facilitating personalized therapeutic interventions that exploit inherent immunological robustness and plasticity.

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a multifactorial disease characterized by the convergence of genetic, immunological, and viral elements resulting in a complex interaction of both internal and external factors. The role of the Epstein-Barr virus (EBV) and human endogenous retroviruses (HERV-E) as triggers and maintenance elements in the pathogenesis of SLE has been widely recognized. Previous studies have independently evaluated the effects of EBV and HERV-E in this disease. In this work, for the first time, these viral factors are jointly investigated in SLE patients. This study aimed at assessing the differential expression of immune regulatory genes and the incidence of specific viral pathogens (EBV and HERV-E), alongside the detailed characterization of surface markers in T- and B-lymphocytes in patients with SLE and control participants. A comparative analysis between patients with SLE and control participants was performed, evaluating the expression of phenotypic markers and genes involved in the immune response (TNF-α, IL-2, IL-6, IL-10, IFNG, TLR3), as well as HERV-E gag and EBV viral genes (LMP1 and BZLF1).A significant association between SLE and EBV was found in this study. A notable increase in EBV LMP1 gene expression was observed in patients with SLE . Also, a significant overexpression of HERV-E was observed, in addition to a considerable increase in the distribution of the cell surface marker CD27 + on T- and B-lymphocytes, observed in individuals with SLE compared to the control group. This study provides evidence regarding the role that EBV virus plays in lymphocytes in the context of SLE, highlighting how both the virus and the host gene expression may influence disease pathogenesis by altering immune regulatory pathways mediated by TNF-α, IFN-γ, and IL-10, as well as parallel overexpression of HERV-E gag. The decrease in TLR3 could indicate a compromised antiviral response, which could facilitate viral reactivation and contribute to disease activity.

El NF-[kappa]B tiene un papel central como regulador de las respuestas inflamatoria e inmune. Se encuentra en forma inactiva en el citoplasma de las células. Después de la activación de estas, el NF-[kappa]B se disocia de su proteína inhibidora y se transloca al núcleo, donde participa en la transcripción de genes como los de las citoquinas inflamatorias, moléculas de adhesión, inmunoglobulinas y diversos receptores presentes en células de la respuesta inmune, entre otros. Este factor de transcripción posee un grupo de inhibidores fisiológicos y nofisiológicos. Dentro de los no fisiológicos se destacan algunos presentes en la dieta, como los carotenoides y los polifenoles, que reducen su actividad como inductor transcripcional.

El NF - κ B tiene un papel central como regulador de las respuestas inflamatoria e inmune. Se encuentra en forma inactiva en el citoplasma de las células. Después de la activación de estas, el NF - κ B se disocia de su proteína inhibidora y se transloca al núcleo, donde participa en la transcripción de genes como los de las citoquinas inflamatorias, moléculas de adhesión, inmu - noglobulinas y diversos receptores presentes en células de la respuesta inmune, entre otros. Este factor de transcripción posee un grupo de inhibidores fisiológicos y no fisiológicos. Dentro de los no fisiológicos se destacan algunos presentes en la dieta, como los carotenoides y los polifenoles, que reducen su actividad como inductor transcripcional. Diversos estudios epidemiológicos muestran que el consumo de frutas y verduras protege del desarrollo de alergias. Se ha postulado que este efecto protector se debe al contenido de polife - noles y carotenoides presentes en estos alimentos. Estos compuestos actúan en diversos niveles de la respuesta inmune de tipo alérgico. Inhibiendo las citoquinas T h2, el infiltrado de células inflamatorias en los tejidos, la síntesis de I g E y la liberación de mediadores farmacológicos, entre otras. Esto debido al efecto de estos compuestos sobre la fosforilación, ubiquitinación y degradación de diversas proteínas que participan en los procesos de inhibición y/o activación del NF - κ B . En esta revisión analizamos aspectos moleculares del NF - κ B y describimos inhibidores presentes en la dieta, como polifenoles y carotenoides, su papel en los procesos inflamatorios de tipo alérgico y en el desarrollo de enfermedades alérgicas.

El NF-kB tiene un papel central como regulador de las respuestas inflamatoria e inmune. Se encuentra en forma inactiva en el citoplasma de las células. Después de la activación de estas, el NF-kB se disocia de su proteína inhibidora y se transloca al núcleo donde participa en la transcripción de genes como los de las citoquinas inflamatorias, moléculas de adhesión, inmunoglobulinas y diversos receptores presentes en células de la respuesta inmune, entre otros. Este factor de transcripción posee un grupo de inhibidores fisiológicos y no fisiológicos. Dentro de los no fisiológicos se destacan algunos presentes en la dieta como los carotenoides y los polifenoles que reducen su actividad como inductor transcripcional. Diversos estudios epidemiológicos muestran que el consumo de frutas y verduras protege del desarrollo de alergias. Se ha postulado que este efecto protector se debe al contenido de polifenoles y carotenoides presentes en estos alimentos. Estos compuestos actúan en diversos niveles de la respuesta inmune de tipo alérgico. Inhibiendo las citoquinas Th2, el infiltrado de células inflamatorias en los tejidos, la síntesis de IgE y la liberación de mediadores farmacológicos, entre otras. Esto, debido al efecto de estos compuestos sobre la fosforilación, ubiquitinación y degradación de diversas proteínas que participan en los procesos de inhibición y/o activación del NF-kB. En esta revisión analizamos aspectos moleculares del NF-kB y describimos inhibidores presentes en la dieta, como polifenoles y carotenoides, su papel en los procesos inflamatorios de tipo alérgico y en el desarrollo de enfermedades alérgicas.