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1概述创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计,全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因[1]。创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压〈90mm Hg,脉压〈20mm Hg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mm Hg）。

目的评价硝酸甘油对脓毒性休克患者复苏达标后微循环及病死率的影响。方法选取2014年1月-2015年1月兰州大学第一医院重症医学科收治的符合脓毒性休克标准的患者,休克复苏达标后随机分为对照组和硝酸甘油组。对照组给予标准治疗,硝酸甘油组在标准治疗基础上,给予硝酸甘油0.5-1.0mg/h静脉泵入。入组后监测两组患者治疗后0、6、24、72h时的舌下微循环指标,包括小血管总密度（TVDs）、灌注小血管密度（PVDs）、灌注小血管比例（PPVs）、微血管流量指数（MFI）、异质性指数。记录患者ICU住院时间、总住院时间及随访28d病死率。结果入组53例患者,其中对照组26例,硝酸甘油组27例。治疗24、72h两组患者TVDs均未明显增加,而PVDs、PPVs、MFI、异质性指数在治疗6、24、72h时较入组时提高,治疗24、72h较6h明显升高。硝酸甘油组治疗72h各微循环指标明显高于对照组（P〈0.05）,机械通气时间明显低于对照组（P〈0.05）,ICU住院时间及总住院时间明显短于对照组（P〈0.05）,住院病死率及28d病死率均低于对照组（P〈0.05）。结论硝酸甘油对感染性休克复苏达标后患者微循环有显著改善作用,并可有效改善患者预后,降低机械通气时间、ICU停留时间、总住院时间以及病死率。

3只圈养大熊猫在按正常剂量口服伊维菌素(Ivermectin)进行常规体内外寄生虫病预防时突然发生中毒性休克反应,临床主要表现为:全身松软无力、可视粘膜苍白、四肢冰凉伴阵发性痉挛、呼吸微弱浅表、心率缓慢伴节律不齐、眼球深陷、瞳孔缩小至针尖样大小、四肢对疼痛刺激无应答。根据休克性疾病的发生发展机理采取了抗休克治疗措施,3只大熊猫在分别经过长达65 h、56 h和45 h连续不间断的综合抢救措施后最终得以康复。不仅对大熊猫伊维菌素中毒性休克的临床表现和抢救措施进行了简要描述,并对休克的发生原因进行了相关分析,最终认为:大熊猫口服伊维菌素后发生的中毒性休克与有机磷中毒无关,也与类似于柯利牧羊犬的多药拮抗蛋白(MDR)基因缺陷无关,但极可能与某种未知寄生虫感染相关。

目的:在失血性休克小鼠模型中使用不同的液体复苏,包括等渗盐水(NS)、高渗盐水(HTS)和羟乙基淀粉(HES),比较在不同时间点髓源性抑制细胞(MDSCs)在外周血、脾脏和骨髓组织中分布和分化的情况。创新点:(1)创建失血性休克小鼠模型;(2)将MDSCs引入失血性休克液体复苏后免疫变化的研究中;(3)对骨髓、脾脏和外周血细胞中的MDSCs分布进行研究,并探讨了在失血性休克不同液体复苏后MDSCs的分化趋势,为临床上形成规范的救治方案提供了科学的实践资料。方法:将BALB/c雄性小鼠随机分成四组,除对照组外,其余三组在建立失血性休克小鼠模型后采用不同的液体复苏:NS组、HTS组和HES组。在模型建立后的2、24和72 h分批次处死小鼠,取外周血、脾脏和骨髓细胞组织,通过三色荧光标记流式细胞术进一步分析MDSC细胞含量,以及其两亚组单核髓源性抑制细胞(M-MDSC)和中性粒髓源性抑制细胞(G-MDSC)的比值。结论:HTS可诱导MDSCs在外周血和脾脏中的早期积累,并影响MDSCs分化和分布;而HES对MDSCs的分布影响较小,但对MDSCs在骨髓中的分化影响较大。

目的观察热休克蛋白70（HSP70）对急性肺损伤的保护作用。方法64只sD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组（Sham组）、中暑组（HS组）、中暑加谷氨酰胺处理组（HS＋GLN组）和中暑加槲皮素处理组（HS＋QU组），每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃，湿度55％±5％环境中，其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱（舱内温度39℃，相对湿度65％）内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率，比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始，之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期oh和6h处死大鼠，每个时间点8只，留取支气管肺泡灌洗液（BALF）后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS＋QU大鼠比较，HS＋GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS（-P〈0．001），起病后的中位生存时间明显延长（P〈0．001）。与Sham组比较，HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高（P〈0．001）；HS＋GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高（P〈0．001），而HS＋QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义（p〉0．0S），但明显低于HS组和HS＋GLN组（P〈0．001）。与HS组和HS＋QU组比较，HS＋GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低（P〈0．001），病理结果显示其肺损伤更轻（P〈0．001），而HS＋QU组则相反。结论HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用，其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。

目的评价硝酸甘油对感染性休克合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,并探讨其可能的作用机制。方法纳入2013年1月-2014年1月兰州大学第一医院重症医学科收治的感染性休克合并ARDS患者,将符合标准者随机分为对照组和硝酸甘油组。对照组给予标准治疗,硝酸甘油组在标准治疗基础上,给予硝酸甘油0.5~1.0mg/h静脉泵入。入组后0、6、24、72h记录两组各项监测指标,包括一般情况、APACHEⅡ评分、血流动力学指标、呼吸功能监测指标、呼吸机使用时间、ICU停留时间、住院及28d病死率、免疫指标（CD4＋/CD8＋）及炎症指标等。结果共43位患者入选,其中对照组21例,硝酸甘油组22例。在治疗24、72h时点两组患者APACHEⅡ评分、心率、肺动脉压（PAP）、乳酸及多巴胺、去甲肾上腺素、呼吸频率（RR）、吸入氧浓度（Fi O2）、气道阻力、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、白细胞（WBC）均较入组时及治疗6h时下降,且72h时硝酸甘油组明显低于对照组（P〈0.05）;同时,外周血管阻力指数（SVRI）、p H值、动脉氧分压（Pa O2）、潮气量（VT）、肺顺应性、氧合指数、CD4＋/CD8＋在治疗24h、72h时较入组时及6h时明显升高,且72h时硝酸甘油组明显高于对照组（P〈0.05）。硝酸甘油组机械通气（MV）时间为4.3±0.6d,明显低于对照组（6.1±0.7d,P〈0.05）;ICU住院时间及总住院时间分别为7.8±0.8d、9.3±0.6d,明显低于对照组（分别为9.2±0.9d、12.9±1.3d,P〈0.05）;住院病死率及28d病死率均明显低于对照组（P〈0.05）。结论对感染性休克合并ARDS患者使用硝酸甘油可以使呼吸机条件改善,降低机械通气、ICU停留及总住院时间,降低病死率。这可能与硝酸甘油可改善微循环,降低肺循环阻力及全身炎性反应,提高免疫力有关。

目的 探索热休克蛋白70（HSP70）在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、模型组＋GGA组（C组）、模型组＋生理盐水对照组（D组）。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予HSP70诱导剂GGA（geranylgeranylacetone,800mg/kg）灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组（P〈0.05）。B组小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组（P〈0.05）;B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组（P〈0.05）;经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组（P〈0.05）。结论 GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。

目的探讨热联合内毒素（LPS）双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制。方法建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38 MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响。结果热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降（P〈0.05）。热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高（P〈0.05）。热联合LPS组p38 MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强（P〈0.05）;采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平（P〈0.05）,同时明显减少HMGB1分泌（P〈0.05）。结论热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关。

目的探讨重组前列腺干细胞抗原（PSCA）-热休克蛋白70（HSP70）融合蛋白对前列腺肿瘤模型小鼠的免疫激活作用及抗肿瘤活性。方法健康雄性C57BL/6小鼠25只,随机均分为PSCA组、HSP组、PSCA＋HSP组、PSCAHSP组及PBS组（n=5）。小鼠皮下注射1×10^6个前列腺肿瘤细胞（RM-PSCA/Luc细胞）,3d后分别采用相应重组蛋白进行免疫（100μg/只）,2周后采用相同剂量加强免疫1次,观察肿瘤生长及小鼠存活状况。加强免疫后10d处死动物,采用ELISPOT法和流式细胞术检测PSCA特异性T细胞反应,ELISA法检测PSCA特异性抗体水平。结果 ELISPOT法检测显示,PSCA-HSP组分泌IFN-γ的CD8＋T细胞数明显高于其他各组（P〈0.05）;流式细胞术检测结果显示,PSCA-HSP组CD8＋/IFN-γ＋T细胞数明显高于其他各组（P〈0.05）;ELISA检测显示,PSCA、PSCA＋HSP、PSCA-HSP均可诱导产生PSCA特异的体液免疫反应,且3组间抗体水平差异无统计学意义（P〉0.05）。PSCA-HSP组肿瘤体积明显小于其余各组,小鼠存活时间明显长于其余各组（P〈0.05）。结论 HSP70是一种效应显著的分子伴侣,重组PSCA-HSP70融合蛋白在前列腺癌的治疗中具有重要的潜在应用价值。

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法60只SD大鼠随机分为5组（n=12）：对照组（c组）、乳酸林格液组（LR组）、6％羟乙基淀粉组（HES组）、7．2％高渗盐／6％羟乙基淀粉组（HSH组）、单纯休克组（sA组）。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型，监测各组大鼠平均动脉压（MAP）变化。分别于休克前（Tb）、休克1h即刻（Ts）及复苏后4h（Td）取静脉血测丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）含量。sA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml／kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死，取肝组织，采用免疫组化sP法检测TNF．d、NF．KB蛋白表达水平，比色法检测过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较，其余各组血qhAST及ALT明显升高（P〈0．05），肝组织iNOS、NF-KB表达升高，MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．05），肝组织病理学损伤明显；与sA组比较，LR、HES及HSH组上述指标表达升高，肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较，LR组上述指标升高最显著，肝组织病理损伤最重，而HSH组各指标表达减少，肝组织病理损伤较轻。结论HsH能减少肝组织iNOS、NF—KB的产生，降低氧自由基引起的脂质过氧化反应，减轻失血性休克后肝组织损伤。