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缺血再灌注损伤是一个涉及多种因素相互作用的炎症级联反应过程,与肾移植术后早期的移植肾功能延迟恢复和急性排斥反应等密切相关,目前尚不明确其机制。最近研究发现,NLRP3炎症小体作为炎症级联反应的关键分子在肾缺血再灌注损伤的发生发展中发挥重要作用,并有望成为肾缺血再灌注损伤新的治疗靶点。本文对NLRP3炎症小体在肾缺血再灌注损伤中的作用进行综述。

目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞（MCAO）法建立SD大鼠脑IR模型，随机分为分假手术组、IR组、IR＋rhMG53处理组（n=7），灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分，然后处死大鼠，通过TTC染色观察脑梗死情况，HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果与IR兰且相比，IR＋rhMG53处理组SD大鼠神经功能障碍明显改善，脑梗死面积缩小，脑组织坏死程度减轻，且保护作用与处理时间相关，外源性rhMG53对脑IR的有效保护时间窗在4h。结论外源性rhMG53对局灶性脑IR损伤具有明显的保护作用。

目的观察双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）导致的炎症反应的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和双侧迷走神经切断合并缺血再灌注组（NIR组）,每组8只。于缺血前、再灌注0.5h及再灌注4h抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压（Pa O2）及肺泡动脉氧分压差（A-a DO2）的变化。实验结束时取左肺测量肺组织的湿/干重比（W/D）,于光学显微镜下观察缺血再灌注后肺的病理学改变,采用ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性等炎性指标的水平。结果与S组比较,IR组Pa O2明显降低,A-a DO2明显升高,W/D及肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量和MPO活性明显增加,肺组织炎性细胞浸润、肺泡腔红细胞增多、肺泡破坏及组织水肿明显（P〈0.05）。与IR组相比,NIR组Pa O2进一步降低,肺组织炎性反应及病理学损伤更加严重（P〈0.05）,但A-a DO2无明显变化。结论切断双侧迷走神经可加重大鼠肺缺血再灌注损伤,提示迷走神经完整性在LIRI的炎性反应调节中具有重要作用。

目的 观察蛇床子素（Osthole）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 将50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和蛇床子素（25、50、100mg/kg）组（n=10）。利用物理法评估大鼠脑梗死范围、脑含水量和神经症状,试剂盒检测活性氧自由基（ROS）和ATP酶活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位,免疫蛋白印迹法检测Caspase3、Clevage-Caspase3、Caspase9、Clevage-Caspase9、Bcl-2、Bax、细胞质中凋亡诱导因子（AIF）和cytochrome C的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组脑梗死范围、脑含水量、神经症状以及ROS、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、细胞质中AIF和cytochrome C的表达明显增加,而Caspase3、Caspase9和Bcl-2表达以及线粒体膜电位和ATP酶的活性明显降低。与模型组相比,蛇床子素组脑梗死范围、脑含水量、神经症状以及ROS、Cleaved-Caspase3、CleavedCaspase9、Bax、细胞质中AIF和cytochrome C的表达明显减少,而Caspase3、Caspase9和Bcl-2表达以及线粒体膜电位和ATP酶的活性明显增加。结论 蛇床子素预处理可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制线粒体介导的凋亡信号途径相关。

目的 研究雌激素（estrogen,E2）对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达的影响。方法 建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,差异有统计学意义（P〈0.05）,且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率（24.80±3.70）%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为（41.60±3.50）%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义（P〈0.05）。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组（P〈0.01）。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接（GJ）功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。

目的探索不同浓度水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及对IL-6和NF-κB表达的影响。方法将40只成年雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注模型组（IR组）、低剂量药物组（L组）、高剂量药物组（H组）。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮浓度,ELISA检测肾组织细胞白介素-6（interleukin-6,IL-6）及细胞核因子-κB（nuclear factorκB,NF-κB）浓度,HE染色检测肾脏病理损伤程度,免疫组化检测肾脏IL-6及NF-κBp65的表达。结果 IR组血清肌酐、尿素氮浓度、胞核NF-κB、胞质IL-6表达均较S组明显升高（P〈0.05）,L组、H组较IR组血清肌酐、尿素氮浓度及胞核NF-κB、胞质IL-6表达降低（P〈0.05）,并随着药物剂量增加进一步降低（P〈0.05）;IR组较S组肾小管损伤重,L组及H组肾小管损伤程度较IR组明显减轻,并随着给予浓度的增加而损伤程度进一步减轻。结论水飞蓟素可以减轻大鼠IRI,能够抑制细胞质IL-6、细胞核NF-κB表达,并随着给药浓度的增加作用逐渐增强。

目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉（RIA）Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照（control）4h、24h组，假手术（sham）4h、24h组，肾缺血再灌注（I／R）4h、24h组，丙泊酚干预（propofol）4h、24h组，脂肪乳剂（intralipid）4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型，肾缺血45min，按分组不同分别再灌注4h、24h；采用全自动生化仪检测血清尿素氮（serum urea nitrogen，BUN）和肌酐（creatinine，Cr）；HE染色法观察肾组织的病理学变化；压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化；Western blot方法检测RIACx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比，假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异，肾HE染色未发现明显的形态学改变，压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异，Cx43蛋白表达无统计学差异；与假手术组相比，肾缺血再灌注组血清BuN、cr浓度均显著增高，肾HE切片显示肾组织病变明显，压力肌动图显示RIA收缩率下降，Cx43蛋白表达显著增高，差异有统计学差异（P〈0．05）；与肾缺血再灌注组相比，丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低，肾HE切片显示肾组织病变减轻，RIA收缩率有所升高，Cx43蛋白表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙泊酚可能通过降低RIACx43蛋白的表达改变血管舒缩性，从而减轻。肾缺血再灌注损伤。

脓毒症是由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应,可以导致休克、多器官功能障碍综合征甚至死亡。目前脓毒症已成为重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因。急性肾损伤（AKI）是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一,以急性肾衰竭（ARF）为特征,其发病率随脓毒症的严重程度加重而升高,并明显高于其他因素。随着对脓毒症研究的不断深入,人们对脓毒症引起的肾损伤的治疗也有了新的认识,其中改善肾脏灌注颇受关注。本文就调节肾脏灌注的措施作一综述。

目的观察高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注时小胶质细胞活化的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为正常血糖假手术组（NG sham组,n=5）、高血糖假手术组（HG sham组,n=5）、正常血糖脑缺血再灌注组（NG手术组,n=35）和高血糖脑缺血再灌注组（HG手术组,n=35）。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法制作SD大鼠1型糖尿病模型,大脑中动脉阻塞法（MCAO）建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用小胶质细胞特异性标志蛋白Iba-1免疫组化标记小胶质细胞,观察NG组和HG组大脑中动脉阻塞30min,再灌注0.5、3、6h以及1、3、7、14d大鼠（每时间点5只）室周带和尾状核区小胶质细胞的变化;采用Iba-1和核增殖抗原（PCNA）免疫荧光双标法检测小胶质细胞的增殖变化。结果脑缺血再灌注后,可见大鼠脑组织明显水肿,呈网格状,HE染色变淡,神经元肿胀,胞质空泡状,胞核固缩,并可见炎细胞浸润,HE染色结果显示HG手术组与NG手术组比较脑损伤更为明显。脑缺血再灌注后第3天,免疫组化染色可见梗死周边区、梨状皮质和躯体感觉皮质的小胶质细胞明显活化,于第7天达到峰值,且其活化状态可以持续到再灌注第14天。免疫荧光双标染色结果显示脑缺血再灌注后小胶质细胞数量增加与其增殖有关,其增殖程度同样是在缺血再灌注后第3天增加,第7天时达高峰。与NG手术组比较,HG手术组小胶质细胞的活化及增殖较弱（P〈0.05）,但均明显高于各自的假手术组（P〈0.05）。结论高血糖导致的缺血后脑组织小胶质细胞活化、增殖抑制可能参与了高血糖加重缺血性脑损伤的过程。

目的探讨香椿子正丁醇提取物（n-BuE）对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制。方法双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型。42只小鼠随机分为6组：假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/（kg.d）,42mg/（kg.d）]治疗组、阳性对照组[给予14mg/（kg.d）阿司匹林],每组7只。手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性。分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/（kg.d）,42mg/（kg.d）]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用。