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共60例基底节出血患者分别采用常规治疗（对照组）以及血凝酶与氨甲苯酸联合治疗（联合治疗组）,结果显示,联合治疗组患者血肿扩大率低于对照组,但差异未达统计学意义（P＞0.05）;而神经功能恢复和预后均优于对照组（P＜0.05）.提示血凝酶联合氨甲苯酸可以防止基底节出血患者血肿再扩大、改善神经功能和预后,且安全、有效.

共198例基底节中等量(30~60ml)出血患者,均于发病7d内在局部麻醉下行经额钻孔血肿引流术,2例死亡、5例持续植物状态生存,其余191例随访6个月时预后达中度依赖、轻度依赖和完全独立者171例,治疗总有效率约为86.36%(171/198)。提示经额钻孔引流术治疗基底节中等量出血安全可靠、疗效显著。

探讨高血压性基底节中等量（20～40m1）出血患者不同治疗方法的预后与转归。共226例患者分别接受药物及支持治疗（76例）、钻孔引流术（94例）和小骨窗血肿清除术（56例），结果显示，治愈和轻残率分别为保守治疗组23例占30．26％、钻孔引流术组50例占53．19％、小骨窗血肿清除术17例占30．36％；中残、重残和死亡为保守组53例占69．74％、钻孔引流术组44例占46．81％、小骨窗血肿清除术组39例占69．64％。提示钻孔引流术治疗高血压性基底节中等量出血患者疗效优于保守治疗和小骨窗血肿清除术，且安全可靠。

共151例高血压性基底节出血患者，于发病超早期接受经额钻孔引流联合经颞小骨窗血肿清除术（联合治疗组，68例）或去骨瓣减压血肿清除术（对照组，83例）。结果显示，联合治疗组与对照组患者术后短期及中远期疗效差异无统计学意义（均P〉0．05），但联合治疗组患者术后苏醒快，且电解质紊乱、低蛋白血症发生率低于对照组（P〈0．05）。提示采取超早期联合微创手术治疗基底节大量出血安全、有效。

探讨经额定位穿刺术治疗颅内深部血肿的临床疗效。37例基底节出血患者经CT精确定位后经额穿刺抽吸血肿,并向血肿腔内注射尿激酶30×103U以促进血肿液化排出。术后CT显示定位满意,引流3~7 d后血肿清除率超过75%。术后2例死于并发症、2例重残、3例再出血,共33例患者预后良好。表明CT定位方法无需复杂设备,操作简便、定位准确、临床疗效显著,适用于基层医院推广应用。

目的 观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系。方法 采用6羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Westernblotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化。结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05)。(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P<0.05)。(3)Westernblotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)%]及运动皮质区[(138.20±17.88)%]Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)%,均P<0.05]。结论 帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调。提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质基底节皮质环路功能紊乱的发生机制。

研究背景脑缺血可诱导非神经再生区(如基底节)神经再生和神经干细胞分化,但其调节机制尚不明确。本研究旨在探索缺血性卒中后基底节神经干细胞分化过程中可能的表观遗传学调控机制。方法采用Western blotting法检测表观遗传学调节因子甲基化结合蛋白2(MeCP2)及其磷酸化修饰形式pMeCP2在脑缺血大鼠基底节的表达变化,免疫组织化学染色观察MeCP2和pMeCP2阳性细胞形态特征,以及pMeCP2与神经干细胞标志物巢蛋白和神经元标志物微管相关蛋白2(MAP 2)的共定位情况。结果 (1)脑缺血后基底节MeCP2发生磷酸化形成pMeCP2,MeCP2阳性细胞数目减少(t=12.239,P=0.000)、pMeCP2阳性细胞数目增加(t=5.808,P=0.000)。(2)脑缺血后基底节神经细胞胞核MeCP2表达水平降低(t=14.949,P=0.000)、胞质pMeCP2表达水平升高(t=5.026,P=0.001)。(3)MeCP2磷酸化可介导MeCP2从细胞核转移至细胞质。(4)脑缺血第3天,pMeCP2可与神经干细胞标志物巢蛋白共存于同一细胞;第7天时,pMeCP2可与神经元标志物MAP 2共存于同一细胞。结论脑缺血损伤诱导的MeCP2磷酸化可以改变MeCP2空间分布特征,使其从细胞核转移至细胞质,并影响其生物学功能。本研究结果进一步提高了对成年动物脑组织神经再生的认识,为神经再生治疗神经退行性疾病和损伤性疾病提供了新的视角。

目的探讨极重型基底节脑出血患者的神经内外科治疗效果，总结相应的手术适应证。方法统计金谷分类IVb级和V级基底节脑出血患者（各100例）神经内外科治疗效果，采用高血压重症基底节-丘脑血肿CT分型法探讨影响疗效的相关因素。结果手术治疗组总病死率为62％（62／100），低于保守治疗组的92％（92／100；X2=23．744，P=0．000）；CT分型Ⅲ～Ⅴ型患者总病死率为84．21％（32／38），高于Ⅰ-Ⅱ型的48．39％（30／62；Fisher精确概率法：P=0．000）；开颅手术组患者总病死率为54．41％（37／68），低于非开颅手术组的78．13％（25／32；X2=7．920，P=0．048）。结论金谷分类IVb级极重型基底节脑出血患者应积极施行手术治疗，而Ⅴ级患者应慎行手术，需结合患者年龄（〈60岁）、脑疝症状出现时间（发病时间〉12h）、CT分型（Ⅰ～Ⅱ型）及是否伴有全身性疾病（无心、肺、肝、肾等重要脏器疾病和糖尿病）等多项因素综合考虑，制定治疗方案。

目的探讨基底节高血压脑出血后穿刺引流术和药物保守洽疗对脑水肿及预后的影响。方法基底节高血压脑出血患者62例，随机接受经额叶血肿穿刺引流术（微创组）或单纯药物治疗（对照组）。分别于治疗第3和14天时评价治疗前后血肿和脑水肿体积改善程度、再出血发生率、血肿完全吸收时间，以及微创组患者血肿引流时间、血肿清除率、手术后并发症和手术安全性。结果住院期间两组患者均未发生再出血，对照组有6例患者（20％）于治疗开始3d内因严重脑水肿致脑疝形成改行开颅血肿清除术，微刨组穿刺引流术后无一例发生穿刺相关性脑出血、颅内感染及死亡。微创组患者血肿完全吸收时间[（7．41±5．84）d]短于对照组[（23．15±8．49）d]，差异具有统计学意义（t=9．897，P=0．000）。治疗第3天时两组患者脑水肿体积比较，对照组[（58．42±11．56）ml]明显大于微创组[（8．47±7．76）ml]，差异有统计学意义（t=20．242，P=0．000）；治疗后6个月时，两组患者预后良好率比较，微创组（30例，93．75％）优于对照组（20例，66．67％；P=0．007）。结论穿刺引流术可减轻脑出血后脑水肿程度，具有促进患者神经功能恢复的良好作用。

微创性立体定向血肿抽吸引流术是治疗高血压性脑出血有效的方法之一。我院自2007年1月-2008年12月应用CT引导的立体定向手术，经枕外侧入路、沿血肿纵向抽吸低位引流治疗高血压性基底节区血肿患者36例，取得了比较满意的效果。