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目的 探讨桂枝茯苓胶囊对缺血缺氧耐受力的影响。方法 按体质量将小鼠随机分为空白对照组、阳性药物对照组（普萘洛尔）、桂枝茯苓胶囊大剂量组（0.93g/kg）、桂枝茯苓胶囊小剂量组（0.465g/kg）,连续给药7d,采用密闭缺氧实验、断头致脑缺氧实验、亚硝酸钠致脑缺氧实验以及异丙肾上腺素致脑缺氧实验,记录小鼠耐缺氧存活时间;建立异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧模型,并以桂枝茯苓胶囊进行治疗,探讨其对缺血缺氧的影响。结果 与空白对照组相比,大剂量桂枝茯苓胶囊对密闭导致的缺氧存活时间和大、小剂量桂枝茯苓胶囊对断头致脑缺氧存活时间有延长趋势（P〉0.05）;小剂量桂枝茯苓胶囊对亚硝酸钠导致的缺氧存活时间、大剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的缺氧存活时间具有显著延长作用（P〈0.05）。与模型对照组相比,大、小剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧坏死面积有显著降低作用（P〈0.05）。结论 桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的大鼠心肌缺血缺氧具有显著的保护作用。

为了探究白腰雪雀（Onychostruthus taczanowskii）胸肌和心肌组织对高原环境的适应机制，以2个不同海拔地区的白腰雪雀为样本，以低海拔地区麻雀（Passer montanus）为对照，应用显微体视学技术，分析胸肌和心肌组织线粒体的面数密度（NA）、体密度（VV）、面密度（SV）、平均截面面积（MS）和比表面（δ）；采用分光光度法测定线粒体呼吸链上复合体Ⅰ~Ⅳ的酶活性。结果显示：高海拔白腰雪雀胸肌和心肌组织线粒体的NA、VV、SV和δ均大于低海拔的，除心肌线粒体的NA外，其余参数均达显著水平 （p<0.05），胸肌和心肌组织线粒体的4个复合体酶活性均大于低海拔，除胸肌组织的复合体Ⅲ和Ⅳ外，其余均达显著水平（p<0.01）。与麻雀相比，白腰雪雀胸肌和心肌组织线粒体的NA和δ均显著高于麻雀（p<0.05），而MS显著低于麻雀（p<0.001）；白腰雪雀组织线粒体上4个复合体的酶活性均大于麻雀，除胸肌组织复合体Ⅰ外，其余均达显著水平（p<0.01）。研究表明白腰雪雀在高原低温、低氧环境下，胸肌和心肌组织可通过减小单位线粒体的体积、增加胞内线粒体数量、加强线粒体对自身膜的利用率和提高线粒体呼吸链上4个复合体酶活性的方式，更好地适应高原生活。

目的 探讨给予外源性apelin-13对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心脏的保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分为3组，即假手术组（n=6）、对照组（AMI＋生理盐水，n=12）和实验组（AMI＋apelin-13，n=12），其中对照组死亡4只，实验组死亡5只，其余对照组和实验组大鼠于冠脉结扎术后5min内分别向心肌内注射生理盐水20μl或apelin-13 0.2μg/20μl，假手术组大鼠仅开胸，未进行冠脉结扎也未进行药物注射。采用超声心动图和心肌梗死面积测定来评价心脏功能的变化。采用免疫组化染色法检测心肌组织C-kit、Flk1、Sca1蛋白阳性表达情况，Western blotting和Real Time-PCR法定量检测前述蛋白和mRNA的表达情况。结果 超声心动图及心肌梗死面积测定结果显示实验组大鼠心功能较对照组有所改善（左室射血分数：实验组为68.43%±2.06%，对照组为46.40%±15.18%；左室短轴缩短率：实验组为33.70%±1.55%，对照组为20.73%±8.14%；梗死心肌面积百分比：实验组为16.10%±3.08%，对照组为33.83%±5.64%），差异均有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化染色显示，假手术组心肌组织C-kit、Flk1、Sca1 表达呈阴性，实验组和对照组染色呈阳性或强阳性。Western blotting 和RT-PCR方法检测结果显示，实验组C-kit、Flk1、Sca1蛋白及mRNA表达较对照组明显增加（蛋白水平：C-kit 0.48±0.17 vs1.05±0.08，Flk1 0.40±0.26 vs0.88±0.10，Sca1 0.39±0.08 vs0.70±0.08，P〈0.05；mRNA水平：C-kit 2.89±1.89 vs18.77±14.19，Flk1 2.14±0.95 vs4.59±0.92，Sca1 4.32±2.44 vs29.39±11.90，P〈0.05），而假手术组C-kit、Flk1、Sca1蛋白无明显表达。结论 外源性apelin-13蛋白对心肌梗死大鼠具有保护作用，其机制可能与刺激内源心肌干细胞的分裂增殖有关。

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA,商品名伏立诺他）是否能通过提高限制型心肌病小鼠野生型心肌肌钙蛋白I（WT-cTnI）的表达以改善其舒张功能。方法选取雄性3月龄cTnI R193H限制型心肌病模型小鼠16只并随机分为SAHA组（n=6）、二甲基亚砜（DMSO）组（n=5）和对照组（n=5）,分别给予SAHA 50mg/kg、DMSO 1ml/kg、生理盐水1ml/kg皮下注射,持续56d。采用Western blotting检测小鼠心肌细胞核组蛋白H3的乙酰化水平（acH3）及cTnI蛋白表达水平,采用染色质免疫共沉淀法（Ch IP）比较cTnI编码基因Tnni3启动子GATA和MEF2关键区域acH3水平,采用荧光定量PCR检测Tnni3的mRNA表达水平,应用小动物高频超声仪评估小鼠心功能。结果与对照组比较,SAHA组心肌细胞核acH3水平和Tnni3启动子关键区域acH3水平均明显升高（P〈0.05）;与DMSD组比较,SAHA组心肌细胞核acH3水平无明显改变（P〉0.05）,Tnni3启动子关键区域的acH3水平明显升高（P〈0.05）。3组cTnI蛋白和Tnni3mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,DMSO组心脏收缩指标左室缩短分数（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）及舒张指标等容舒张时间（IVRT）、E峰减速时间（DT）、舒张早期充盈血流（E峰）、舒张晚期充盈血流（A峰）无明显改变（P〉0.05）,Tei指数及E/A比值明显升高（P〈0.05）;SAHA组IVRT、DT明显延长（P〈0.05）,Tei指数明显增高（P〈0.05）,E峰、A峰明显降低（P〈0.05）,E/A比值明显改变,LVFS、LVEF、SV、CO明显降低（P〈0.05）。与DMSO组比较,SAHA组IVRT明显升高（P〈0.05）,E峰、E/A比值明显下降（P〈0.05）,LVFS、LVEF、CO明显降低（P〈0.05）。结论 50mg/kg SAHA干预可上调限制型心肌病小鼠心肌细胞Tnni3启动子GATA＆MEF2区域acH3水平,但对cTnI蛋白和Tnni3 mRNA表达以及心脏舒张功能可能没有改善作用,甚至会损害其舒张功能和收缩功能。

目的观察大鼠心肌梗死后心肌营养素-1（CT-1）的表达,并用骨髓间充质干细胞移植对其干预,探讨CT-1与心室重塑之间的关系。方法随机选取Wistar雄性大鼠50只,10只作为假手术组（A组）;40只作为心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支（LAD）致心肌梗死24h后,分别随机抽取一半数量存活大鼠作为心肌梗死对照组（B组）及BMSC移植干预组（C组）。BMSC移植干预组（C组）通过尾静脉注射1mL BMSC细胞悬液于大鼠体内;A组、B组分别注射无血清培养液DMEM 1mL,6周后采用Real time PCR及免疫组化、Western blotting分别检测非梗死区CT-1的mRNA及蛋白表达量。结果 6周后,B组非梗死区心肌样本中,CT-1mRNA及蛋白表达量、左心质量指数,同A、C组相比均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）;C组非梗死区心肌中CT-1mRNA及其蛋白含量、左心室质量指数均较A组显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与B组相比,C组以上指标则明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论骨髓间充质干细胞能够抑制大鼠心肌梗死后CT-1mRNA及蛋白表达,从而改善心肌重构。

传统观点认为心脏是一个终末分化器官，然而随着成体心肌干细胞（CSCs）的发现，这种观点已受到广泛质疑。由于CSCs具有高度的自我更新能力和特异性心肌分化潜能，目前被认为是最有希望应用于缺血性心脏病及其他终末期心脏病替代治疗的干细胞类型。本文综述了目前关于人源CSCs、心外膜源细胞（EPDC）的研究概况，及其应用于心脏再生领域的治疗策略和研究中存在的问题。

目的探讨性别对接受急诊冠脉介入治疗（PPCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者院内死亡发生率的影响。方法选取全军心血管介入诊疗管理系统中接受PPCI治疗的8878例急性STEMI患者的临床资料,男性7137例,女性1741例,对其数据进行比对,分析性别差异对院内死亡率的影响。采用倾向评分校正不同性别患者年龄及合并症的基线资料差异后,进一步分析性别差异对院内死亡率的影响。结果与男性患者比较,女性患者的平均年龄较大（P〈0.05）,合并患有高血压、糖尿病、脑血管病、心功能不全的比例较高（P〈0.05）,既往接受介入治疗的比例较低（P〈0.05）,三支血管病变的比例较高（P〈0.05）,血管开通时间较晚（P〈0.05）,术后发生出血事件的比例较高（P〈0.05）,且院内死亡率明显高于男性患者（4.4% vs 2.4%,P〈0.001）。采用倾向评分配对方法校正不同性别患者的年龄及合并症数据资料后,不同性别患者的院内死亡率差异消失（男性vs女性：4.0% vs 4.4%,P=0.610）。多因素分析进一步证实,女性并不是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素,年龄、心功能不全、慢血流、术后出血是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素。结论女性可能不是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素,但这一结论还需要大规模研究进一步证实。

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R＋阿托伐他汀常规剂量（MI/R＋N）组、MI/R＋术前单次负荷剂量（MI/R＋SL）组、MI/R＋术前连续负荷剂量（MI/R＋ML）组,并设假手术（Sham）组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;小动物超声测定左室射血分数（LVEF%）。结果与MI/R＋N组比较,MI/R＋SL组和MI/R＋ML组的心肌梗死面积明显减少（P〈0.05）,心肌ATP酶活性明显增高（P〈0.05）,血清IL-6和TNF-α水平明显减低（P〈0.05）,MI/R后24hLVEF%显著改善（P〈0.05）。而MI/R＋SL组和MI/R＋ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。

目的探讨经皮冠脉封堵法建立中华小型猪急性心肌梗死（AMI）模型,观察中华小型猪存活不同天数后梗死心肌的病理变化,为AMI后何时开通冠脉提供可靠的实验依据。方法 5头实验用中华小型猪全麻后Seldinger法穿刺右侧股动脉,行冠脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵钝缘支（OM支）,AMI模型建立成功后,分别取AMI后1、3、5、7、10d的梗死心肌行HE染色,观察梗死心肌的病理变化。结果 5头中华小型猪均栓塞OM支成功造模。AMI后1d坏死心肌细胞胞质嗜酸性增强,部分胞质呈粗颗粒状;AMI后3d坏死心肌细胞边缘大量炎性细胞浸润;AMI后5d坏死心肌细胞核逐渐碎裂,可见少量炎性细胞;AMI后7d坏死心肌边缘大量肉芽组织生成;AMI后10d坏死心肌边缘大量纤维瘢痕组织形成取代肉芽组织。结论经皮冠脉封堵法建立中华小型猪AMI模型科学、实用、成功率高;AMI后7-10d坏死心肌修复较为完全,血运重建相对安全。

目的分析解放军306医院心脏中心急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治体系中不同性别患者之间再灌注时间延迟的分布。方法纳入2011年1月-2015年12月解放军306医院连续急诊收治并符合入选标准的STEMI患者325例,依据性别不同分为男性组(268例)和女性组(57例),分析各急救时间,包括发病(SO)至首次医疗接触(FMC)时间(SO-to-FMC)、转运时间(FMC-to-D)、FMC-to-B、导管室启动延迟时间、介入操作延迟时间、急诊至球囊扩张血管再通时间(D-to-B)等,并观察预后。结果尽管女性患者的院前延迟时间中位数(160.0min)和So-to-FMC中位数(100.0min)较男性(分别为119.5min和69.5min)延长,但差异无统计学意义,其余各项再灌注延迟时间差异也无统计学意义(P>0.05)。女性患者合并高血压、糖尿病者比例较高,吸烟率明显低于男性(P<0.05);两组STEMI患者30d内和1年内的主要心脑血管不良事件(MACCE)发生率(男性5.22%vs女性5.26%;男性10.82%vs女性8.77%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论性别因素对再灌注延迟的影响正逐渐弱化。