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经病理剖检并结合临床检查分析，对1例川金丝猴（Rhinopithecus roxellana）死亡病例进行病因分析。结果表明：该病例胰淀粉酶增高；胰脏明显肿大，为正常3~5倍；胰腺腺体蛋白变性，间质见大量白细胞浸润，腺体组织呈灶状坏死；胰腺出血，切面和周围组织高度出血、坏死，确诊为急性出血性胰腺炎。根据病例分析结果，提出急性出血性胰腺炎的治疗和预防方案。

患病白虎出现呕吐、不食、喜饮水、精神沉郁的临床症状，经血常规、血生化检测，诊断为急性胰腺炎并发肾衰竭。治疗1周后白虎死亡，剖检见心脏、肝脏、脾脏、胰腺、淋巴结有不同程度肿大，肺气肿，十二指肠、空肠、回肠肠道内出血。苏木精伊红染色，肾球囊周围有新月体形成；胰腺腺泡凝固性坏死，有炎性细胞渗出。从十二指肠中分离出革兰氏染色阴性，两极浓染的球杆菌，鉴定为巴氏杆菌。

目的：探讨趋化因子受体 CX3CR1在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型中的表达,判断其能否作为 SAP 发生的预测指标。方法40只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组（sham operation,SO）（n =20）和 SAP 模型组（n=20）,分别于制模后6、12、24、48 h 处死大鼠,应用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immu-nosorbent assay,ELISA）法检测 SAP 大鼠血清中 CX3CR1的变化,同时应用免疫组织化学法检测 SAP 大鼠胰腺、肺脏及肾脏组织中 CX3CR1蛋白的表达。结果大鼠 SAP 制模成功后,血清中 CX3CR1的表达逐渐升高,24 h 达最高（542.4 pg/mL）,明显高于 SO 组（P ＜0.05）。大鼠 SAP 组的胰腺、肺脏和肾脏组织中均有 CX3CR1的表达,且明显高于 SO 组,其中胰腺和肺脏组织中 CX3CR1表达在制模24 h 达高峰,肾脏组织中 CX3CR1表达在制模48 h 达高峰。结论趋化因子受体 CX3CR1可能为预测 SAP 严重程度的有效指标之一,值得进一步深入研究。

急慢性胰腺炎是常见的消化系统疾病。近年来免疫细胞和炎性因子在急慢性胰腺炎发病机制中的作用受到越来越多的关注。最新研究表明,巨噬细胞、高迁移率族蛋白1（HMGB1）和白细胞介素-33（IL-33）等在胰腺炎的病理进程中发挥着重要作用,并受到多级调控。免疫细胞不但具有感应微环境的能力,还可对内源和外源分子的危险信号做出反应,在胰腺炎的发生和演进中发挥重要作用。对胰腺炎免疫调控机制的深入解读,有望为其有效治疗策略的建立提供新的思路和潜在靶标。本文就急慢性胰腺炎相关免疫反应的研究进展作一综述。

目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤（ALI）中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）和模型组（n=42）,模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组（n=10）、模型6h组（n=10）、模型12h组（n=10）和模型24h组（n=12）。计算肺组织湿/干重比值（W/D）,光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）,Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组（P〈0.01）,其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高（P〈0.01）,模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数（AI）均较假手术组明显增高（P〈0.01）。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组（P〈0.01）。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关（r=–0.834,P〈0.01）;模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关（r=0.515,P=0.004）,与肺组织W/D（r=–0.593,P=0.001）、肺组织病理评分（r=–0.306,P=0.002）、MPO活性（r=–0.687,P〈0.01）及TNF-α水平（r=–0.574,P=0.001）呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。

目的 探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎（AP）及其严重程度的关系。方法 选择轻度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP）患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应（PCR）技术检测外周血白细胞TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果 -308G/A（GA）、-308G/A（AA）、-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型频率分布在MAP组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在MAP组、MSAP组、SAP组与对照组之间均有统计学差异（P均〈0.01）。-308G/A（GA）和-308G/A（AA）基因型者患AP的风险均显著增加（ORMAP=2.526 5,ORMSAP=6.182 5,ORSAP=17.876 0;ORMAP=2.570 0,ORMSAP=6.401 8,ORSAP=18.903 4）,-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型者患AP的风险也显著增加（ORMAP=2.668 4,ORMSAP=6.776 9,ORSAP=22.207 2;ORMAP=2.633 8,ORMSAP=6.472 5,ORSAP=21.570 2）。基因突变的协同分析发现,-308G/A（AA）/-C34G（GG）基因型在MAP组、MSAP组、SAP组和对照组的分布频率分别为7.33%、13.33%、20.67%和2.00%,经χ2检验各组之间均有统计学差异（P均〈0.01）。-308G/A（AA）/-C34G（GG）基因型者患AP的风险显著增加（ORMAP=7.284 2,ORMSAP=41.296 1,ORSAP=363.973 6）,-308G/A（AA）与-C34G（GG）基因型在AP发生、发展中存在正向的交互作用（γ2MAP=2.114 2,γ4MAP=2.080 0,γ2MSAP=2.108 7,γ4MSAP=2.050 6,γ2SAP=2.138 8,γ4SAP=2.000 1）,另外在-

目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（NC组）和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高（P〈0.01）;光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高（P〈0.01）。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调（P〈0.01）。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高（P〈0.01）;JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。

目的探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎（SAP）大鼠脑损伤的的保护作用。方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组;重症急性胰腺炎（SAP）组;地塞米松（DEX）治疗组和白藜芦醇（RES）治疗组。各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清髓鞘碱性蛋白（MBP）、细胞间紧密连接蛋白（Zo-1）、TNF-α和IL-6含量;透射电镜观察胰腺和脑组织超微结构的变化。结果 SAP组各时间点MBP和Zo-1水平均明显高于SO组（P〈0.05）,RES组和DEX组MBP和Zo-1水平较SAP组明显降低（P〈0.05）。RES组和DEX组TNF-α、IL-6含量均明显低于SAP组（P〈0.05）。SAP组出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化,RES组和DEX组上述改变明显减轻。RES组各项指标与DEX组差异不显著（P〉0.05）。结论 Zo-1的降解参与了大鼠SAP脑损伤的病理过程;MBP可以作为SAP脑损伤程度的判断指标;白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度,从而起到减轻SAP脑损伤的作用。

目的建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制。方法24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术（sham operation,SO）组,重症急性胰腺炎（SAP）组和胰蛋白酶制模组（trypsin）,每组8只大鼠。各组大鼠均于制模后12 h采集脑组织和胰腺组织标本。比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验（enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）测定血清细胞间紧密连接蛋白（Zo-1）含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化。结果SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组（P〈0.05）,trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化（P〉0.05）。SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化。结论胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型。

目的探讨白藜芦醇（resveratrol，RES）改善重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制。方法SD大鼠随机分为3组：假手术（sham operation，SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）模型组、白藜芦醇治疗（RES）组。以40g／L牛黄胆酸钠0．1mL／100g胆胰管逆行注射建立SAP模型。RES组术后立即经阴茎背静脉注射RES（20mg／kg）。分别于术后3、6、12h取材，进行胰腺组织学评分；检测胰腺组织环氧化酶2（cyclcoxygenase-2，COX-2）、诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表达和一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）含量。结果RES组胰腺损伤较SAP组明显减轻（P〈0．05）。SAP组COX-2、iNOS的表达和NO含量在各时间点均显著高于假手术组（P〈0．05）；RES组COX-2的表达在6、12h较SAP组明显下降，iNOS和NO在各时间点均较SAP组明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环。