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目的探讨脑源性神经营养因子前体（proBDNF）对小鼠海马神经元存活和突起生长的影响,以及p75神经营养素受体（p75NTR）在其中的介导作用。方法取p75NTR转基因18日龄胎鼠（野生型p75NTR＋/＋,基因敲除型p75NTR–/–）海马组织,进行新生海马神经元原代培养。p75NTR＋/＋基因型神经元设对照组、proBDNF（30ng/ml）组和proBDNF（30ng/ml）＋p75/Fc（30μg/ml）组,p75NTR–/–基因型神经元设对照组和proBDNF（30ng/ml）组。采用MTT法检测各组处理24h后新生海马神经元的存活情况,免疫荧光染色观察各组处理72h后的突起长度。结果经MAP2和DAPI双重荧光染色鉴定,成功培养出高纯度新生海马神经元。MTT检测结果显示,在p75NTR＋/＋型海马神经元中,proBDNF组570nm处吸光度值（A570）明显小于对照组（P〈0.05）,加入p75NTR受体竞争性抑制剂p75/Fc后与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;在p75NTR–/–型海马神经元中,proBDNF组A570值与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光染色显示,p75NTR＋/＋神经元proBDNF组神经突起长度明显小于对照组（P〈0.05）,proBDNF（30ng/ml）＋p75/Fc（30μg/ml）组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;p75NTR–/–神经元proBDNF组神经突起长度与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 proBDNF通过p75NTR受体途径抑制神经元的存活和突起生长,具有毒性作用。

目的探讨胶质瘤血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）表达变化，以及对肿瘤细胞增殖和间质血管生成的影响。方法收集2000～2009年手术切除WHOI～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤标本各20例，采用组织微阵列技术及免疫组织化学染色（SPAB法）观察不同级别胶质瘤组织中VEGF、VEGF—C、VEGFR-3和Ki-67抗原的表达及CD31阳性血管密度。结果60例胶质瘤组织中肿瘤细胞及间质血管内皮细胞VEGF、VEGF—C和VEGFR-3阳性表达率分别为88-33％（53160）和100％（60160）、100％（60160）和16．67％（10／60）、100％（60／60）和21．67％（13／60），不同级别组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。I～Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ缀组的VEGF阳性肿瘤细胞密度分别为（17．65-t-9．00）、（37．30±18．54）和（83．40±22．98）个/0.05mm2；VEGF—c阳性肿瘤细胞密度为（38．00±17．82）、（79．30±5．23）和（102．00±13．07）个，0．05mm2；VEGFR-3阳性血管密度（3．65±2．01）、（10．50±3．98）和（14．60±7．29）血管数，4HF；Ki．67抗原阳性肿瘤细电密度（9．30±3．43）、（31．15±9．44）和（60．15±13．60）个，0．05mm2；CD3I阳性血管密度（6，75±2．24）、（10．35±2．98）和〈14．30±3．51）血管数／4HF，各组之间以上5种指标比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），且拔此闷均呈显著性正相关关系（r=0．663—0．910，P〈0．01）。结论胶质瘤细胞普遍过表达VEGF和VEGF-C，面胶质瘤间质血管内皮细胞则普遍过表达VEGFR-3，三者表达水平均随着肿瘤级别的升高而相应增加；由此形成的旁分泌环通过诱导间质血管生成促进肿瘤细胞增殖，在胶质癌的发生、发展过程中起着重要作用。