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胶质瘤在脑实质内呈弥漫性浸润生长,即使遵循＂最大限度安全切除＂的治疗原则,残留肿瘤细胞仍对辅助放射治疗和药物化疗抵抗并继续在脑组织内侵袭迁移,是胶质瘤复发及其在中枢神经系统播散的主要根源,因此,调控胶质瘤侵袭迁移为胶质瘤的治疗提供新的方法。本文拟就我国国民经济和社会发展第十二个五年规划（简称＂十二五＂）时期,天津医科大学总医院杨学军教授研究团体在胶质瘤侵袭迁移研究方面取得的成果进行简要综述。

概述细胞过继免疫疗法治疗恶性胶质瘤过程中淋巴因子激活的杀伤细胞、自然杀伤细胞、γδT细胞、肿瘤浸润淋巴细胞、抗原特异性细胞毒性T细胞、CD4＋T细胞等效应细胞的作用,以及各种效应细胞特性、优缺点,以及目前研究趋势和进展。

进行性皮质下胶质细胞增生症是临床少见的神经变性痴呆,病理学特点主要是额叶、颞叶等部位星形胶质细胞增生;临床表现为人格改变、进行性痴呆、构音障碍和肌阵挛等;头部MRI可见与神经胶质增生相关的T2WI高信号。由于临床表现和辅助检查缺乏特异性,明确诊断主要依靠尸体解剖。神经影像学与特征性病理改变相结合必将为进行性皮质下胶质细胞增生症的生前诊断带来希望。

近年来胶质瘤病理学和影像学诊断均有显著进展。胶质瘤分级和分子遗传学标志物既是重要的预后预测因素，又可以指导治疗策略的制定。本文主要介绍应用扩散加权成像、扩散张量成像、扩散峰度成像、动态对比增强磁共振成像、灌注成像和磁共振波谱等新型MRI技术进行胶质瘤分级和分子遗传学标志物检测方面的新进展。分子遗传学标志物联合上述新型MRI技术可以更精确地对胶质瘤进行诊断和分级，并无创性检测胶质瘤分子特征，从而提高对患者预后评价的准确性，更好地指导个体化治疗。

目的观察面神经离断伤后核团内NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应,探索面神经损伤后核团内胶质细胞微环境的变化。方法建立大鼠面神经离断伤模型,术后1、2、7、14、28d进行脑干及脊髓取材,采用免疫荧光双标、免疫组化结合Cresyl Violet染色观察面神经核团内胶质细胞及NG2阳性细胞的反应,Western blotting检测NG2蛋白表达的变化。结果面神经离断后,面神经核团内小胶质细胞逐渐对受损神经元形成紧密包绕,星形胶质细胞形成花环状簇拥,NG2蛋白呈现规律的时相性表达,NG2阳性细胞对受损神经元进行了广泛的'突触剥离'。结论各类胶质细胞参与了核团内胶质瘢痕的形成,NG2阳性细胞可隔离受损神经元,使其免于遭受兴奋性输入的潜在伤害。

目的观察面神经离断伤后核团内NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应,探索面神经损伤后核团内胶质细胞微环境的变化。方法建立大鼠面神经离断伤模型,术后1、2、7、14、28d进行脑干及脊髓取材,采用免疫荧光双标、免疫组化结合Cresyl Violet染色观察面神经核团内胶质细胞及NG2阳性细胞的反应,Western blotting检测NG2蛋白表达的变化。结果面神经离断后,面神经核团内小胶质细胞逐渐对受损神经元形成紧密包绕,星形胶质细胞形成花环状簇拥,NG2蛋白呈现规律的时相性表达,NG2阳性细胞对受损神经元进行了广泛的＂突触剥离＂。结论各类胶质细胞参与了核团内胶质瘢痕的形成,NG2阳性细胞可隔离受损神经元,使其免于遭受兴奋性输入的潜在伤害。

目的建立一种人脑胶质瘤细胞原代培养的改良酶消化法。方法基于文献并结合实际工作中经验,改良既往文献报道的酶消化法,对32例不同级别的胶质瘤进行消化后行原代细胞培养,通过倒置相差显微镜观察肿瘤细胞的形态学特点,传代时采用差速贴壁法对原代细胞进行纯化。采用细胞免疫荧光法对原代细胞进行鉴定,通过细胞增殖实验（CCK-8法）绘制生长曲线,研究体外培养细胞的增殖情况。结果采用改良的酶消化法成功培养28例,失败4例,成功率为87.5%。培养成功的细胞贴壁生长,细胞状态稳定,形态各异,生长状态良好,并可传代。细胞免疫荧光检测显示胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达阳性,证明培养的细胞为胶质瘤细胞;细胞增殖实验显示细胞在体外增殖活跃,肿瘤病理级别越高,细胞增殖能力越强。结论改良的酶消化法用于人脑胶质瘤细胞原代培养具有简单、高效、成功率高等优点。

目的回顾分析1例存在BRAF V600E突变的混合性多形性黄色星形细胞瘤和节细胞胶质瘤患儿的临床病理学和分子遗传学特征。方法与结果男性患儿,14岁,临床表现为发作性意识丧失伴四肢抽搐6年,头部MRI显示左侧颞叶海马类圆形异常信号,考虑占位性病变。手术全切除肿瘤,术中可见颞叶深部局部脑回粉红色,肿瘤组织呈灰红、灰白色,质地较韧,内有钙化,伴囊性变,血供较丰富,无包膜,与周围脑组织界限清晰。组织学形态表现为肿瘤细胞弥漫性生长,肿瘤具有异质性：部分区域呈节细胞胶质瘤结构,部分区域呈多形性黄色星形细胞瘤结构。免疫组织化学染色和特殊染色,节细胞胶质瘤区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经微丝蛋白（NF）散在阳性,神经节细胞样细胞微管相关蛋白-2和神经元核抗原阳性,Ki-67抗原标记指数约2%;多形性黄色星形细胞瘤区域梭形肿瘤细胞GFAP和NF散在阳性,黄瘤样细胞CD163和CD68阳性,Ki-67抗原标记指数3%~5%,网织纤维丰富。基因检测显示两部分区域均存在BRAF V600E突变。术后未予放射治疗和药物化疗,口服抗癫药物（丙戊酸钠1.20 g/次、2次/d和左乙拉西坦0.50 g/次、2次/d）1年,临床症状明显改善。随访18个月未见肿瘤复发。结论混合性多形性黄色星形细胞瘤和节细胞胶质瘤是临床少见的中枢神经系统肿瘤,具有多形性黄色星形细胞瘤和节细胞胶质瘤的组织学形态特征,但具有BRAF V600E突变的相同分子遗传学特征。该病例对混合性胶质瘤和混合性神经元-胶质肿瘤的组织学形态、组织来源和分子遗传学研究具有很好的提示意义。

目的观察高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注时小胶质细胞活化的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为正常血糖假手术组（NG sham组,n=5）、高血糖假手术组（HG sham组,n=5）、正常血糖脑缺血再灌注组（NG手术组,n=35）和高血糖脑缺血再灌注组（HG手术组,n=35）。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法制作SD大鼠1型糖尿病模型,大脑中动脉阻塞法（MCAO）建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用小胶质细胞特异性标志蛋白Iba-1免疫组化标记小胶质细胞,观察NG组和HG组大脑中动脉阻塞30min,再灌注0.5、3、6h以及1、3、7、14d大鼠（每时间点5只）室周带和尾状核区小胶质细胞的变化;采用Iba-1和核增殖抗原（PCNA）免疫荧光双标法检测小胶质细胞的增殖变化。结果脑缺血再灌注后,可见大鼠脑组织明显水肿,呈网格状,HE染色变淡,神经元肿胀,胞质空泡状,胞核固缩,并可见炎细胞浸润,HE染色结果显示HG手术组与NG手术组比较脑损伤更为明显。脑缺血再灌注后第3天,免疫组化染色可见梗死周边区、梨状皮质和躯体感觉皮质的小胶质细胞明显活化,于第7天达到峰值,且其活化状态可以持续到再灌注第14天。免疫荧光双标染色结果显示脑缺血再灌注后小胶质细胞数量增加与其增殖有关,其增殖程度同样是在缺血再灌注后第3天增加,第7天时达高峰。与NG手术组比较,HG手术组小胶质细胞的活化及增殖较弱（P〈0.05）,但均明显高于各自的假手术组（P〈0.05）。结论高血糖导致的缺血后脑组织小胶质细胞活化、增殖抑制可能参与了高血糖加重缺血性脑损伤的过程。

帕金森病为老年人群中常见的神经系统变性疾病，发病机制至今不明。近年研究表明，异常激活的小胶质细胞在神经炎症机制介导的帕金森病发病过程中起重要作用，小胶质细胞可在a．突触共核蛋白、环境毒素、老龄化等因素的刺激下，以及内源性CD200-CD200R抑制信号减弱或缺失的情况下发生异常激活，通过分泌大量炎性因子（如肿瘤坏死因子．仅、IL-1B等）活化诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-2等介导神经元损伤。抑制小胶质细胞异常激活从而有效抑制免疫炎性损伤，可能是帕金森病治疗的有效新途径。