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目的观察大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂的表达变化,探索股骨头坏死形成与应用糖皮质激素之间的相互关系。方法 20只SD大鼠,雌雄各半,分为2组（n=10）。激素模型组肌注醋酸氢化可的松,2次/周;对照组给予等量生理盐水。4周后,取各组大鼠左侧股骨头的骨组织进行HE染色确定股骨头坏死病变情况;采用RT-PCR及Western blot技术分别检测大鼠股骨头组织中MMP-1、MMP-2、MMPs组织抑制剂-1（TIMP-1）、TIMP-2的mRNA和蛋白表达变化。结果激素模型组MMP-1、MMP-2mRNA及蛋白表达较对照组升高,TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达降低（均为P〈0.05）。结论股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中MMPs表达升高,其相关抑制剂表达降低,推测糖皮质激素导致股骨头坏死可能与其对体内MMPs及其相关抑制剂的调控有关。

分别以玉米秸秆、牛粪为原料,在500oC氮气保护的无氧气氛下热解生成玉米秸秆生物炭（BC）和牛粪生物炭（DMBC）,分别探讨两种生物炭对水溶液中4种二价重金属离子（Cu^2＋,Pb^2＋,Ni^2＋和Cd^2＋）的单一吸附效果,并进行4种重金属在生物炭上的竞争吸附实验,探讨金属离子间在生物炭上的相互作用关系。结果显示,两种生物质原料具有不同的元素组成,BC具有较大的比表面积,DMBC的平均孔径更大。在单一吸附过程中,BC对金属的吸附动力学过程具有相似性,而DMBC对不同金属的吸附速率差异较大。4种重金属离子在生物炭上的等温吸附过程可以用Langmuir方程较好地拟合,吸附容量的顺序为：Pb^2＋〉Cu^2＋〉Cd^2＋〉Ni^2＋。通过金属之间的竞争吸附实验,发现在生物炭上Pb^2＋的竞争吸附能力最强,Cu^2＋次之,而Ni^2＋和Cd^2＋竞争吸附能力较弱,其吸附过程容易受到其他二价金属离子的抑制。

目的探讨血必净注射液对脓毒症所致急性肾损伤(AKI)的内皮及细胞外基质的保护作用,为临床提供新的治疗思路。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)、生理盐水组(NS组)和血必净组(XBJ组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作脓毒症动物模型,术后6h处死动物并取肾组织,光镜下观察组织形态学改变,透射电镜下观察组织超微结构改变,经RT-PCR半定量检测肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平。结果光镜下,肾组织HE染色显示XBJ组肾小球、肾小管组织形态改变较NS组轻;透射电镜下,XBJ组肾小球、近曲小管超微结构改变较NS组轻。与Sham组比,NS组肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);XBJ组肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的表达水平明显低于NS组(P<0.05),但仍高于Sham组(P<0.01)。结论血必净注射液可通过降低肾组织ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平,保护内皮及细胞外基质稳定性,从而减轻脓毒症大鼠肾损伤。

目的 观察黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法 以人胃癌SGC7901细胞为研究对象,分别加入20mL的培养液（对照组）或20mL（50、100、150mol/L）黄芩素溶液处理细胞48h,细胞划痕试验检测不同剂量黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移的影响,Transwell侵袭实验检测黄芩素对细胞侵袭能力的改变;比色法检测细胞胰蛋白酶活性,用Western blot方法检测活化的蛋白酶激活受体-2（protease-activated receptor-2,PAR-2）蛋白表达水平,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）mRNA及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）mRNA水平。结果 与对照组比较,各治疗组人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的能力、胰蛋白酶活性、活化的PAR-2、MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA表达水平均显著下降（P〈0.05）,呈剂量依赖性。活化的PAR-2与MMP-2mRNA及MMP-9 mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.564,P〈0.05;r=0.581,P〈0.05）。结论 PAR-2活性、MMP-2及MMP-9mRNA表达与胃癌的发生、发展密切相关,活化的PAR-2可通过上调MMP-2及MMP-9 mRNA的表达而参与癌细胞迁移及侵袭,黄芩素能显著抑制人胃癌SGC7901细胞的PAR-2活性和MMP-2及MMP-9mRNA表达,从而降低癌细胞迁移及侵袭能力,这与其抑制胰蛋白酶活性有密切关系。

目的探讨血必净注射液对脓毒症所致急性肾损伤（AKI）的内皮及细胞外基质的保护作用,为临床提供新的治疗思路。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水组（NS组）和血必净组（XBJ组）,每组10只。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制作脓毒症动物模型,术后6h处死动物并取肾组织,光镜下观察组织形态学改变,透射电镜下观察组织超微结构改变,经RT-PCR半定量检测肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平。结果光镜下,肾组织HE染色显示XBJ组肾小球、肾小管组织形态改变较NS组轻;透射电镜下,XBJ组肾小球、近曲小管超微结构改变较NS组轻。与Sham组比,NS组肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;XBJ组肾组织中ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的表达水平明显低于NS组（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.01）。结论血必净注射液可通过降低肾组织ET-1、i NOS、MMP-9和TIMP-1的m RNA表达水平,保护内皮及细胞外基质稳定性,从而减轻脓毒症大鼠肾损伤。

目的观察氧化苦参碱对宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的作用及其相关分子机制。方法 MTT法检测氧化苦参碱的抗增殖活性;Transwell小室法检测氧化苦参碱对HeLa细胞增殖的影响;Real-time PCR法检测氧化苦参碱对宫颈癌HeLa细胞侵袭转移能力的影响;Western blot法检测氧化苦参碱对MMP-2、MMP-9、AKT及p-AKT表达水平的影响。结果氧化苦参碱能够有效抑制HeLa细胞的增殖,与对照组（0mg/mL）相比,氧化苦参碱高于0.8mg/mL时出现明显差异。低于细胞毒性浓度（0.8mg/mL）的氧化苦参碱能够明显抑制HeLa细胞的侵袭能力,随着氧化苦参碱浓度的升高穿过基质胶到达小室底端的细胞数目明显减少,0.1、0.2和0.4mg/mL组分别为对照组的（77.07±20.43）%、（53.95±18.17）%、（20.35±11.20）%;0.1、0.2、0.4mg/mL组MMP-2的RNA水平分别为对照组的（82.76±8.71）%、（39.51±12.79）%、（21.53±5.38）%,0.4mg/mL组MMP-2的蛋白水平为对照组的（64.69±16.52）%;0.4mg/mL组AKT的磷酸化水平为对照组的（41.27±7.13）%。结论氧化苦参碱能够明显抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭转移,这种作用可能是通过调节AKT信号通路的活性进而调节MMP-2的表达来实现的。本研究为氧化苦参碱的抗肿瘤机制增添了新的内容。

目的 探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物（MMPs/TIMP）的调控及其机制。方法 采用丝线结扎＋菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/（kg·d）盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描（μ-CT）和苏木素-伊红（HE）染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的含量。结果 牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论 盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）在风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并持续性房颤发生和发展中的作用。方法选取2011年8月-2013年12月在解放军总医院行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣重度狭窄患者39例,其中风湿性心脏病二尖瓣狭窄窦性心律患者15例（窦性心律组）,风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴阵发性房颤患者10例（阵发房颤组）,风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并持续性房颤患者14例（慢性房颤组）。术中取患者左心耳心肌标本,采用Masson染色观察心房肌组织纤维化程度,RT-PCR检测心房心肌组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA表达情况。结果慢性房颤组和阵发房颤组的胶原容积分数（CVF）明显大于窦性心律组（P〈0.01）,且慢性房颤组CVF明显大于阵发房颤组（P〈0.01）。慢性房颤组和阵发房颤组的TGF-β1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均显著高于窦性心律组（P〈0.05,P〈0.01）,且慢性房颤组显著高于阵发房颤组（P〈0.05,P〈0.01）。慢性房颤组和阵发房颤组的TIMP-2 mRNA表达水平显著低于窦性心律组（P〈0.05,P〈0.01）,且慢性房颤组显著低于阵发性房颤组（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TGF-β1、MMP-2、MMP-9和TIMP-2可能参与了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者的心肌纤维化过程,在房颤的发生和发展中扮演重要角色。

目的 观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制物-2（TIMP-2）、膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）和结缔组织生长因子（CTGF）的动态变化以探讨糖尿病肾病（DN）的发病机制。方法 体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为低糖（5.5mmol/L葡萄糖）组、高糖（30mmol/L葡萄糖）组和渗透压对照（5.5mmol/L葡萄糖＋24.5mmol/L甘露醇）组，24、48、72、96h后采用RT-PCR及Western blotting法分别检测MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP及CTGF的mRNA及蛋白表达情况，酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量。结果 Western blotting结果显示，与低糖组相比，高糖组MMP-2的表达在24h时略有升高，较低糖组增加10%±4%（P〈0.05），至48h时则较低糖组减少42%±2%，其后随时间延长表达持续降低，至96h时较低糖组减少78%±2%；MT1-MMP表达在24h开始下降并随时间呈下降趋势，与低糖组相比较，在刺激的24h，高糖组MT1-MMP表达下降了29%±3%，随后持续下降，至96h则下降了78%±9%（P〈0.01）。高糖组各时间点TIMP-2和CTGF表达均较低糖组增高，其中CTGF的表达在高糖刺激的24h即显著增高，为低糖组的201%±24%，随后持续增高，至培养96h为低糖组的484%±51%（P〈0.01）；TIMP-2的表达在24h时较低糖组增加55%±3%，且随时间延长呈增高趋势（P〈0.01）。MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和CTGF的mRNA表达与相应蛋白的表达趋势基本一致。与低糖组相比，高糖组细胞上清中的Ⅳ型胶原于24h即有增加，且持续增高至96h（P〈0.05）。低糖组和渗透压对照组组内、组间的各指标差异均无统计学意义。结论 尽管高糖刺激早期可小幅诱导MMP-2的表达增强，但长期高糖刺激则可抑制MMP-2和MT1-MMP的表达及活化，同时促进系膜细胞TIMP-2和CTGF的表达。DN中肾小球细胞外基质的积聚可能是由于上述细胞因子和蛋白酶引起细胞外基质代谢失衡所致。

肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，其中约80％为非小细胞肺癌，其发病机制至今尚未完全阐明。最近研究证实基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）的调节异常和过度表达与多种疾病相关，其中有研究显示基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶12（MMP．12）参与了非小细胞肺癌的浸润和转移。在非小细胞肺癌组织中MMP．12的表达明显高于癌旁组织，且MMP．12对非小细胞肺癌患者的预后评估亦有重要意义。因此，本文将围绕MMP．12在非小细胞肺癌中的研究进行简要的总结。