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abstract A series of N-substituted 2-[5-(1H-indol-3-ylmethyl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl]sulfanylacetamides (8a-w) was synthesized in three steps. The first step involved the sequential conversion of 2-(1H-indol-3-yl)acetic acid (1) to ester (2) followed by hydrazide (3) formation and finally cyclization in the presence of CS2 and alcoholic KOH yielded 5-(1H-indole-3-yl-methyl)-1,3,4-oxadiazole-2-thiol (4). In the second step, aryl/aralkyl amines (5a-w) were reacted with 2-bromoacetyl bromide (6) in basic medium to yield 2-bromo-N-substituted acetamides (7a-w). In the third step, these electrophiles (7a-w) were reacted with 4 to afford the target compounds (8a-w). Structural elucidation of all the synthesized derivatives was done by 1H-NMR, IR and EI-MS spectral techniques. Moreover, they were screened for antibacterial and hemolytic activity. Enzyme inhibition activity was well supported by molecular docking results, for example, compound 8q exhibited better inhibitory potential against α-glucosidase, while 8g and 8b exhibited comparatively better inhibition against butyrylcholinesterase and lipoxygenase, respectively. Similarly, compounds 8b and 8c showed very good antibacterial activity against Salmonella typhi, which was very close to that of ciprofloxacin, a standard antibiotic used in this study. 8c and 8l also showed very good antibacterial activity against Staphylococcus aureus as well. Almost all compounds showed very slight hemolytic activity, where 8p exhibited the least. Therefore, the molecules synthesized may have utility as suitable therapeutic agents. resumo Uma série de acetamidas 2-[5-(1H-indol-3-ilmetil)-1,3,4-oxadiazol-2-il]sulfanila N-substituídas (8a-w) foi sintetizada em três fases. A primeira etapa envolveu a conversão sequencial de ácido 2-(1H-indol-3-il)acético (1) a éster (2), seguido por hidrazida (3) e, finalmente, a e ciclização na presença de CS2 e KOH alcoólico produziu 5-(1H-indol-3-il- metil)-1,3,4-oxadiazole-2-tiol (4). Na segunda etapa, aminas arílicas/aralquílicas(5a-w) reagiram com brometo de 2-bromoacetila (6), em meio básico, para se obter acetamidas 2-bromo-N-substituídas (7a-w). Na terceira etapa, estes eletrófilos (7a- w) reagiram com 4, para se obter os compostos alvo (8a-w). A elucidação estrutural de todos os derivados sintetizados foi realizada por 1H-NMR, IR e técnicas de espectrometria de EI-MS. Além disso, eles foram submetidos a triagem de atividade antibacteriana e hemolítica. Análise da inibição enzimática foi bem apoiada pelos resultados de docking molecular. Por exemplo, o composto 8q exibiu melhor potencial inibitório contra α-glicosidase, e os compostos 8g e 8b exibiram, comparativamente, melhor inibição contra butirilcolinesterase (BChE) elipoxigenase (LOX), respectivamente. Do mesmo modo os compostos 8b e 8c mostraram excelente potencial antibacteriano contra SalmonellaTyphi, semelhante ao do ciprofloxacino, antibiótico padrão usado neste estudo. Os compostos 8c e 8l também mostraram excelente potencial antibacteriano contra Staphylococcus aureus . Quase todos os compostos mostraram pequena atividade hemolítica, sendo que o composto 8p apresentou menor atividade. Assim, as moléculas sintetizadas podem ter a sua utilidade como agentes terapêuticos adequados.

La butirilcolinesterasa es una enzima que metaboliza relajantes neuromusculares despolarizantes como la succinilcolina, fármaco de elección para procedimientos que requieran parálisis muscular a corto plazo como facilitar la intubación endotraqueal en pacientes sometidos a procedimientos de emergencia. La deficiencia de butirilcolinesterasa puede definirse como una reducción cuantitativa o cualitativa de la enzima y su actividad para hidrolizar moléculas, constituyéndose como la principal causa de bloqueo neuromuscular prolongado tras la administración de relajantes neuromusculares como la succinilcolina. Es una condición de origen hereditario o adquirido, siendo más común la deficiencia enzimática de origen genético y de carácter autosómico recesivo presentándose aproximadamente en una de cada 3200 a 5000 personas en todo el mundo. Su manifestación clínica se caracteriza por relajación muscular persistente la cual puede producir una insuficiencia respiratoria aguda. El diagnóstico debe ir orientado a la identificación de sus características clínicas, la cuantificación serológica y el monitoreo neuromuscular. Debido a que no existe una cura de esta deficiencia, el manejo debe ir orientado a realizar ventilación mecánica del paciente hasta que el medicamento empleado se metabolice por completo. Este artículo tiene como objetivo realizar una revisión del estado del arte, describiendo su epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y actualidades en su diagnóstico y tratamiento.