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R2-03; 目的:探讨针灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠组织染色质重构复合物核心催化亚基(Brg1)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)、组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)、组蛋白乙酰基转移酶(MOF)的调节作用.方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠根据随机数字表法分成5组,包括正常组、模型组、针刺组、隔药灸组和针灸组,每组12只.除正常组外,其余4组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)制备CD大鼠模型.正常组和模型组不干预;针刺组针刺双侧足三里和上巨虚,每日1次,每次20 min;隔药灸组接受隔药饼灸气海和双侧天枢,每日1次,每次每穴2壮;针灸组同时接受与隔药灸组和针刺组相同的两种干预方法.各组均连续干预10 d.观察各组大鼠大体情况、疾病活动度、结肠组织宏观损伤及病理学改变.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠结肠组织染色质重塑相关酶Brg1、HDAC3及HDAC9的mRNA表达;免疫印迹法检测各组大鼠结肠组织Brg1、HDAC3、HDAC9及MOF的蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠腹泻评分、隐血评分、结肠组织宏观损伤评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、结肠组织HDAC3、HDAC9的mRNA以及HDAC3、HDAC9、MOF的蛋白表达显著增高(P<0.01),Brg1的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01).与模型组相比,针刺组、隔药灸组和针灸组大鼠腹泻评分、隐血评分、结肠组织宏观损伤评分、CMDI评分以及结肠组织HDAC3、HDAC9的mRNA和HDAC3、HDAC9、MOF的蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01),Brg1的mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01).结论:隔药灸和针刺无论单独使用还是合用均可调节CD大鼠结肠组织染色质重塑相关酶Brg1、HDAC3、HDAC9和MOF的异常表达,减轻CD大鼠的结肠炎症.

R2-03; 目的:观察针灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织肠黏膜白细胞介素(IL)-9/IL-9 受体(IL-9R)的调节作用,探讨针灸对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制.方法:将雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为正常组和造模组.造模组先予以 4%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液连续自由饮用7 d.大鼠UC模型构建成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、隔药灸组和电针组.隔药灸组和电针组分别接受隔药灸和电针双侧天枢穴干预,每日 1 次,连续干预7 d.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠结肠组织病理学变化并评分;采用酶联免疫吸附测定法测定血清中IL-9、IL-6、IL-1β和血红蛋白H(HbH)的蛋白含量;采用免疫印迹法或免疫组化法检测大鼠结肠组织IL-9、IL-9R、claudin-2、紧密连接蛋白 1(ZO-1)和occludin的蛋白表达;采用免疫荧光法检测PU.1、CD4 与IL-9 蛋白共表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,出现大面积的溃疡,伴有充血水肿,结肠组织病理学评分显著升高(P<0.01),血清 HbH 浓度降低(P<0.01),血清中 IL-9、IL-6 和 IL-1β 蛋白含量均升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1 和occludin蛋白表达降低(P<0.01),结肠组织中IL-9、IL-9R蛋白表达均增高(P<0.05),结肠组织中IL-9/PU.1和IL-9/CD4 阳性共表达增加(P<0.05).与模型组相比,隔药灸组和电针组大鼠结肠黏膜结构逐渐修复,可见愈合性溃疡,结肠组织病理学评分降低(P<0.05),血清HbH浓度增加(P<0.01),血清IL-9、IL-6 和IL-1β蛋白含量均降低(P<0.05),结肠组织中ZO-1 和occludin蛋白表达升高(P<0.05),结肠组织中IL-9、IL-9R蛋白表达降低(P<0.01),结肠组织中IL-9/PU.1 和IL-9/CD4 阳性共表达降低(P<0.05).结论:隔药灸和电针均能通过调节转录因子PU.1 抑制UC结肠组织中IL-9 与IL-9R的蛋白表达,促进肠黏膜屏障修复,降低血清中促炎因子IL-9、IL-6 和IL-1β的蛋白含量,这可能是针灸减轻UC结肠黏膜炎症,保护肠黏膜屏障的关键机制之一.

R2-03; 目的:从组蛋白赖氨酸去甲基化酶4D(KDM4D)的角度探究隔药饼灸抑制结肠炎相关性结肠癌(CAC)肿瘤生长的效应机制.方法:将近交系雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、CAC组、隔药饼灸组和抑制剂组.除正常组外,其余3组大鼠采用偶氮甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)制备CAC大鼠模型.正常组和CAC组不干预;隔药饼灸组大鼠取气海和双侧天枢,每次每穴灸2壮,每日1次,每周休息1 d,共30 d;抑制剂组予以KDM4D抑制剂5-氯-8-羟基喹啉(5-c-8HQ)腹腔注射,每日1次,共30 d.干预后观察各组大鼠的一般情况、结肠长度、瘤体数量和体积及结肠组织病理学变化.采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测腺瘤样息肉病基因(APC)、体轴抑制因子(Axin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-7及MMP-9 mRNA的表达.免疫组化法检测结肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase3、KDM4D、APC及Axin蛋白的表达.结果:与正常组相比,CAC组大鼠一般情况较差,结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织瘤体数目增多、体积增大(P<0.01),可见腺管结构明显紊乱,出现\"背靠背\"及共壁现象,高级别腺癌形成;CAC组结肠组织PCNA及KDM4D蛋白表达水平显著升高(P<0.01),cleaved caspase3、APC及Axin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),cyclin D1、MMP-7及MMP-9 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),APC及Axin mRNA表达水平显著降低(P<0.01).与CAC组相比,隔药饼灸组与抑制剂组大鼠的一般情况改善,结肠长度显著增加(P<0.01),结肠瘤体数目减少、体积缩小(P<0.05),大鼠的结肠组织可见结肠上皮细胞增生,核增大且深染,异型增生,炎性细胞浸润.隔药饼灸组与抑制剂组大鼠结肠组织PCNA及KDM4D蛋白表达水平显著降低(P<0.01),cleaved caspase3、APC及Axin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),cyclin D1、MMP-7及MMP-9 mRNA表达降低(P<0.05),APC及Axin mRNA表达升高(P<0.05).结论:隔药饼灸能调控CAC大鼠的KDM4D异常表达,激活Wnt/β-catenin通路上游APC和Axin分子,抑制

R2-03; 目的:观察隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的抗炎效应,以及对自噬相关因子微管相关蛋白轻链3B(LC3B)及Beclin-1表达的影响.方法:将雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组和造模组,采用抗原免疫加碘剂联合诱导的方法制备EAT大鼠模型.模型制备完成后将造模组大鼠随机等分为模型组和隔药饼灸组.隔药饼灸组在两组穴位(大椎-命门和天突-关元)交替进行隔药饼灸治疗,连续干预30 d.正常组和模型组只做相同固定,不进行干预治疗.采用苏木素-伊红染色法观察甲状腺组织病理学表现;采用酶联免疫吸附剂测定法检测血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法和免疫组化法检测甲状腺组织自噬相关因子LC3B和Beclin-1的mRNA及蛋白表达.结果:模型组甲状腺大量滤泡破坏,有大量淋巴细胞浸润,间质大量纤维组织增生;隔药饼灸组甲状腺部分滤泡破坏,有少量淋巴细胞浸润,少量纤维组织增生.与正常组比较,模型组大鼠血清TPOAb、TGAb、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均升高(P<0.05);模型组甲状腺组织LC3B和Beclin-1的mRNA与蛋白表达水平均降低(P<0.05).与模型组相比,隔药饼灸组大鼠血清TPOAb、TGAb、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均降低(P<0.05);隔药饼灸组甲状腺组织LC3B和Beclin-1的mRNA与蛋白表达水平均升高(P<0.05).甲状腺组织LC3B和Beclin-1的mRNA及蛋白表达水平与血清TPOAb及TGAb的浓度均呈负相关.结论:隔药饼灸能减轻EAT大鼠甲状腺的炎性反应,降低血清TPOAb及TGAb水平.这可能与调节大鼠甲状腺组织自噬相关因子LC3B和Beclin-1的mRNA及蛋白表达有关.

R2-03; 目的:探讨隔药灸对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-核因子κB(NF-κB)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)介导克罗恩病(CD)肠上皮细胞紧密连接的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分成正常组(NC)、模型组(MC)、隔药灸组(HPM)和美沙拉嗪组(MESA),每组12只.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)制备CD模型,造模成功后HPM组采用隔药饼灸天枢和气海治疗,MESA组采用美沙拉嗪灌胃治疗.治疗结束后取各组结肠上皮组织分离、纯化和培养以建立体外肠上皮屏障模型,将100 ng/mL TNF-α分别与各组肠上皮细胞孵育培养24 h.应用跨上皮细胞电阻检测各组肠上皮屏障通透性;采用Western blot法检测TNF-α-NF-kB-MLCK介导的肠上皮细胞紧密连接的相关蛋白表达;应用免疫荧光法观察结肠上皮细胞紧密连接蛋白的表达与分布情况.结果:TNF-α诱导后,与MC+TNF-α组肠上皮细胞相比,HPM+TNF-α组及MESA+TNF-α组跨上皮电阻值显著升高(均P<0.001),结肠上皮NF-kBp65、MLCK、肌球蛋白轻链(MLC)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及受体相互作用蛋白-1(RIP1)表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),锌指蛋白A20(A20)表达量显著升高(P<0.01),occludin、claudin-1、紧密连接蛋白1(ZO-1)及F-actin表达量亦显著升高(均P<0.01);与MESA+TNF-α组相比,HPM+TNF-α组MLC,occludin,claudin-1,ZO-1及F-actin表达量显著升高(P<0.01或P<0.05).结论:隔药灸可能通过调控TNF-α-NF-kB-MLCK介导的CD肠上皮细胞紧密连接的异常,达到保护或修复CD大鼠肠上皮屏障损伤的效应.

R2-03; 目的:观察电针是否通过降低抗苗勒氏管激素(AMH)的表达实现对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素紊乱和卵泡发育障碍的改善作用.方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、电针经穴组和电针非经穴组,每组10只.电针经穴组和电针非经穴组大鼠连续治疗14 d.电针经穴组大鼠取中极和关元;电针非经穴组取尾尖和尾尖上1 cm处.观察治疗后卵巢组织形态学变化,P450芳香化酶、睾酮和雌二醇水平以及促卵泡生成素(FSH)和AMH的表达.结果:同模型组和电针非经穴组比较,电针经穴组AMH表达降低(P＜0.05),P450芳香化酶和雌二醇水平显著升高,睾酮水平显著降低(均P＜0.01).此外,电针经穴组存在数个正常卵泡,囊性扩张卵泡减少,卵泡颗粒细胞数明显多于模型组和电针非经穴组.结论:电针可下调PCOS大鼠AMH的异常过度表达,从而改善性激素紊乱和卵泡发育障碍.

目的：观察并比较不同参数电针和不同温度艾灸对内脏高敏感模型大鼠穴区肥大细胞（mast cells,MC）活化的影响。方法：将50只内脏高敏感模型大鼠随机分组后分别给予1m A、3 m A电针和43℃、4℃艾灸刺激天枢穴,并与模型组和正常大鼠进行对照,采用甲苯胺蓝染色法观察各组大鼠天枢穴区肥大细胞M C数量、脱颗粒数、脱颗粒率情况,同时采用腹部撤回反射（abdominalwithdrawl reflex,AWR）评分评价各组大鼠的内脏高敏感反应。结果：与正常组和模型组比较,艾灸43℃组、艾灸4℃组、电针1m A组及电针3m A组大鼠穴区组织M C个数有显著性增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01,P〈0.01）,大鼠穴区组织M C脱颗粒数和脱颗粒率均有显著性增加（P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。与模型组相比,在20 mm Hg、40 mm Hg、0 mm Hg、80 mm Hg结直肠扩张（colorectal distension,CRD）刺激下,艾灸43℃组、艾灸4℃组、电针1m A组和电针3m A组的A WR评分均显著降低（20 mm Hg刺激下电针1 m A和电针3m A组,P〈0.05,其余均P〈0.01）;艾灸4℃组、艾灸43℃组大鼠在C RD刺激强度为20 mm Hg、40 mm Hg、0 mm Hg、80 mm Hg时与正常组的A WR评分均无统计学差异（均P〉0.05）;电针1m A组在0 mm Hg和80 mm Hg时AWR评分均显著高于正常组（均P〈0.01）;电针3m A组在0 mm Hg时AWR评分亦显著高于正常组（P〈0.01）,在20 mm Hg和80 mm Hg时亦高于正常组（均P〈0.05）;在40 mm Hg和80 mm Hg时,电针1m A组AWR评分高于艾灸4℃组（均P〈0.05）;电针3m A组在40 mm Hg时AWR评分高于艾灸4℃组（P〈0.05）。结论：不同参数电针和不同温度艾灸刺激对内脏高敏感模型大鼠穴区肥大细胞活化的影响以及改善其内脏高敏感反应存在差异,其中以4℃的艾灸效应最显著。

目的：观察艾灸对亚急性衰老大鼠学习记忆能力和皮质酮及糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的影响。方法：将24只（Sprague-Dawley,SD）大鼠按随机数字表分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。模型组和艾灸组按每日125 mg/（kg·bw）于颈背部皮下注射25%的D-半乳糖,连续40 d;正常组大鼠同部位注射等量生理盐水,连续40 d。艾灸组大鼠造模同时给予温和灸双侧肾俞,正常组和模型组只做相同抓取,不艾灸,共40 d。实验结束,采用M orris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,水迷宫实验结束后取腹主动脉血和胸腺,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清皮质酮含量,免疫组化法检测胸腺G R表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间在第3天和第4天显著延长（P〈0.01）,70 s内穿越平台次数显著减少（P〈0.01）,在第四象限的活动时间明显减少（P〈0.05）;血清皮质酮含量升高（P〈0.01）;胸腺G R表达下降（P〈0.05）。与模型组比较,艾灸组大鼠逃避潜伏期时间在第3天、第4天和第5天显著缩短（P〈0.01或P〈0.05）,70 s内穿越平台次数显著增多（P〈0.05）,在第四象限的活动时间明显增多（P〈0.05）;血清皮质酮含量降低（P〈0.05）;胸腺G R表达升高（P〈0.05）。结论：艾灸可改善亚急性衰老大鼠学习记忆能力,下调血清皮质酮含量,上调胸腺G R含量。

目的：观察艾灸生成物对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549线粒体膜电位（mitochondrial transmembrane potential,MTP）、Bax/Bcl-2 m RNA表达的影响,进一步研究艾灸生成物对A549细胞的氧化损伤作用。方法：采用气体采样滤盒采集艾灸生成的烟气颗粒物,用细胞培养液稀释后依次配制质量浓度为0.05 mg/mL、0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.3 mg/mL、0.4 mg/mL的艾烟提取物（moxa smoke extract,MSE）溶液干预A549细胞。采用JC-1染色法检测细胞MTP,荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测细胞Bax/Bcl-2 mRNA的表达。结果：与正常对照组细胞相比,0.3 mg/mL和0.4 mg/mL MSE干预组细胞MTP显著降低（P〈0.01）,0.05 mg/mL、0.1 mg/mL和0.2 mg/mL MSE干预组细胞MTP无显著变化（P〉0.05）;与0.05 mg/mL MSE干预组细胞相比,0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.3 mg/mL和0.4 mg/mL MSE干预组细胞MTP显著降低（均P〈0.05）;与0.1 mg/mL MSE干预组细胞比较,0.4 mg/mL MSE干预组细胞MTP显著降低（P〈0.01）。各浓度MSE干预组细胞Bax mRNA的表达与正常对照组相比均无显著性差异;细胞内Bcl-2 mRNA表达随MSE干预浓度的增加而减少,其中0.4 mg/mL和0.3 mg/mL MSE干预组细胞与正常对照组细胞Bcl-2 mRNA的表达相比显著降低（P〈0.05）,0.4 mg/mL MSE干预组细胞Bcl-2mRNA的表达与0.05 mg/mL MSE干预组细胞内Bcl-2 mRNA的表达相比显著降低（P〈0.05）。结论：艾烟升高到一定浓度时可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞内MTP,减少凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达,氧化损伤可能是高浓度艾烟溶液引起细胞凋亡的重要机制,具体机制仍需进一步研究。

目的：观察隔药饼灸和隔姜灸治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的临床疗效和症状评分改善情况。方法：将65例慢性U C患者随机分为隔药饼灸组（n=32）和隔姜灸组（n=33）。两组取相同穴位,即双侧天枢和大肠俞,分别采用隔药饼灸和隔姜灸治疗,每天治疗1次,12次为1疗程,疗程间休息3d,共治疗6个疗程。观察并比较两组临床疗效、症状评分以及M ayo评分改善状况。结果：治疗过程中,隔药饼灸组脱落2例,隔姜灸组脱落3例,最终每组30例纳入统计。治疗后,隔药饼灸组总有效率为93.3%,隔姜灸组总有效率为86.7%,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。隔药饼灸组腹痛时间和腹泻频度改善情况均优于隔姜灸组（P=0.032,P=0.044）。治疗后,总体症状评分,主要症状评分,生活质量改善,腹痛频度、程度评分以及腹泻次数、性状评分比较,组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。隔药饼灸组患者M ayo评分改善情况优于隔姜灸组（P=0.048）。结论：隔药饼灸和隔姜灸均是治疗慢性U C的有效方法,两者总体疗效相当;隔药饼灸在改善腹痛时间评分、腹泻频度评分和M ayo评分方面优于隔姜灸组。