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目的:肺血管丛样病变是重度肺动脉高压(PAH)病人的特征病变,病变血管周围常伴有单个核细胞浸润。肺血管丛样病变在常用实验动物上难以复制,但可在肉鸡(一种生长快速的肉用型鸡)肺脏中自发形成。内皮祖细胞(EPCs)在组织再生和血管修复过程中发挥重要作用。本研究以肉鸡为模型,探讨EPCs与肺血管丛样病变形成之间的关系。创新点:证实EPCs参与了肺血管丛样病变的形成过程,并揭示了导致EPCs功能障碍的免疫学机制。方法:采集1~4周龄肉鸡肺组织,常规石蜡切片,观察肺血管丛样病变的形成情况;采用免疫组化法检测EPCs表面标志CD133和VEGFR-2的表达以及肝细胞生长因子(HGF)的表达;分离培养晚期EPCs,建立EPCs/淋巴细胞共培养体系,并在共培养体系中添加20 ng/ml HGF,观察EPCs增殖、凋亡和体外管样结构形成的变化。结论:在不同周龄的肉鸡肺组织中均可观察到处于不同发展阶段的肺血管丛样病变(图1)。早期的丛样病变主要由EPCs(CD133~+和VEGFR-2~+细胞)构成,HGF在病变实体中高表达(图2)。淋巴细胞共培养显著促进EPCs凋亡(图5),并能阻断HGF诱导的EPCs存活和体外管样结构形成(图6)。综上所述,肺血管丛样病变的形成可能与局部免疫炎症反应诱导EPCs凋亡并下调EPCs对促血管生成因子的反应性有关。

自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用。TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病。本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述。

The Asian swamp eel （Monopterus albus） is one of the most economically important freshwater fish in East Asia, but data on the immune genes of M. albus are scarce compared to other commercially important fish. A better understanding of the eel＇s immune responses may help in developing strategies for disease management, potentially improving yields and mitigating losses. In mammals, interferon regulatory factors （IRFs） play a vital role in both the innate and adaptive immune system; though among teleosts IRF4 and IRFIO have seldom been studied. In this study, we characterized IRF4 and IRFIO from M. albus （malRF4 and malRFlO） and found that malRF4 cDNA consists of 1 716 nucleotides encoding a 451 amino acid （aa） protein, while malRFlO consists of 1 744 nucleotides including an open reading frame （ORF） of 1 236 nt encoding 411 aa. The malRFlO gene was constitutively expressed at high levels in a variety of tissues, while malRF4 showed a very limited expression pattern. Expression of malRF4 and malRFlO in head ki

目的 克隆表达亚洲牛带绦虫泛素缀合酶E2（UBCE2）全长编码序列，获得纯化的重组蛋白，为进一步功能研究做充分准备。方法以亚洲牛带绦虫成虫cDNA文库中含有UBCE2基因的质粒作为模板，扩增该基因，将其克隆到原核表达载体pET-28a（＋）中，测序鉴定重组质粒，在大肠杆菌BL-21／DE3中用IPTG诱导，表达产物通过十二烷基磺酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）鉴定，重组后的蛋白用His-镍蛋白纯化柱纯化，并使用Western blotting分析其免疫反应性。结果PCR、双酶切及DNA测序结果均表明重组质粒pET-28a（＋）-UBCE2构建成功，该基因在大肠杆菌中以包涵体形式得到表达，十二烷基肌氨酸钠纯化后蛋白通过SDS-PAGE鉴定结果表明该基因在大肠杆菌BL-21／DE3得到高效表达，亲和层析得到高纯度的蛋白且该重组蛋白可被亚洲带绦虫及牛带绦虫患者血清识别，表明其有免疫反应性。培论亚洲牛带绦虫UBCE2可在原核表达系统中表达，并具有免疫反应性，为进一步研究该基因的功能奠定基础。

由华夏英才基金资助出版的《脑室周刖器官解剖学》由马常升和曹翠丽教授主编，科学出版社近期出版。脑室周围器官是引起脑内免疫反应的关键部位，已经成为国际研究的热点。据推测，不久的将来脑室周围将是研究神经干细胞、进行脑内疾病早期诊断和观察的敏感部位。该书融作者多年对脑室周围器官的科研成果及国内外最新研究进展于一体，对脑室、脑室周围器官、脑屏障的胚胎发生、细胞学、组织学和大体解剖学作了系统描述，并对其理论和临床应用前景提出了一些见解。全书内容翔实、新颖，图文并茂，具有较强的学术性，可供神经科医师、解剖学工作者和研究人员参考使用。

神经系统副肿瘤综合征（paraneoplastic neurologic syndromes，PNS）是指在无转移性、感染性或代谢性并发症时与肿瘤有关的神经系统损害。其发病机理目前尚未完全清楚，但研究表明肿瘤抗原和正常神经系统抗原导致的交叉免疫反应是致病的重要因素。小细胞肺癌（SCLC）较常伴发PNS，其病变种类较多，临床症状复杂。某些PNS还可在短时期内导致患者死亡，因此对其及时的诊断和治疗愈显重要。PNS可分为中枢神经系统PNS及周围神经系统PNS，

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目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组（6h、1d、3d）和氢气干预组（6h、1d、3d）。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气（10mL/kg）。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多（P〈0.05）,IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高（P〈0.01）,氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少（P〈0.05）,IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低（P〈0.01）。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。

目的 探讨融合蛋白CTLA4.FasL对肝前体细胞（LEPCs）增殖分化潜能的影响及抑制异种排斥反应的效应.方法克隆CTLA4.FasL基因,构建携带CTLA4.FasL基因与红色荧光蛋白（mCherry）双顺反子结构的重组慢病毒载体Lv-CTLA4.FasL-IRES-mCherry.优化慢病毒感染LEPCs的条件,建立高表达CTLA4.FasL的LEPCs,荧光显微镜观察mCherry的表达,Western blot检测CTLA4.FasL的表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定细胞培养上清中CTLA4.FasL的浓度,水溶性四氮唑（WST-1）法检测细胞的增殖活性,Real time PCR（RT-PCR）检测干细胞相关基因CK19和c-Kit mRNA的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）掺入法测定CTLA4.FasL-LEPCs在异种混合淋巴细胞培养体系中对大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用.结果 构建重组慢病毒载体Lv-CTLA4.FasL-IRES-mCherry,病毒滴度为2×108 TU/mL.在感染复数（multiplicity of infection,MOI）为10,聚凝胺质量浓度是5μg/mL时,感染效率约90%.Western blot证实了CTLA4.FasL的表达,在细胞培养上清中其质量浓度约为（0.72±0.10）μg/mL.CTLA4.FasL-LEPCs细胞增殖活性未受到影响,CK19和c-Kit基因mRNA表达水平无变化.CTLA4.FasL-LEPCs细胞可显著抑制大鼠淋巴细胞的增殖（P〈0.05）.结论 构建成功的重组慢病毒载体Lv-CTLA4.FasL-IRES-mCherry可介导CTLA4.FasL基因在LEPCs中高效表达;CTLA4.FasL可有效地抑制异种排斥反应,同时不损害LEPCs增殖活性和分化潜能.

Ubiquitination has emerged as a crucial mechanism that regulates signal transduction in diverse biological pro- cesses, including different aspects of immune functions. Ubiquitination regulates pattern-recognition receptor sig- naling that mediates both innate immune responses and dendritic cell maturation required for initiation of adaptive immune responses. Ubiquitination also regulates the development, activation, and differentiation of T cells, thereby maintaining efficient adaptive immune responses to pathogens and immunological tolerance to self-tissues. Like phosphorylation, ubiquitination is a reversible reaction tightly controlled by the opposing actions of ubiquitin ligases and deubiquitinases. Deregulated ubiquitination events are associated with immunological disorders, including auto- immune and inflammatory diseases.