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目的利用体外细胞模型研究尿毒症毒素对甲酚对单核细胞释放炎症因子的影响及其可能机制。方法采用CCK-8法检测THP-1单核细胞株经20、40、80、160mg/L对甲酚分别处理6、12、24h后细胞增殖能力的变化;根据细胞增殖实验结果,选取40mg/L和80mg/L两个剂量组作为低剂量组和高剂量组,提取细胞RNA和蛋白质,用RT-PCR法、Western blotting检测对甲酚处理24h后THP-1单核细胞株炎症因子TNF-α、抗炎因子IL-10以及炎症相关Toll样受体4（TLR-4）m RNA和蛋白表达的变化。结果对甲酚可抑制THP-1细胞增殖,其抑制作用呈浓度和时间依赖性（P〈0.05）;RT-PCR及Western blotting检测显示,对甲酚处理的THP-1细胞炎症因子TNF-α释放增加,IL-10释放减少,TLR-4表达增加（P〈0.05）。结论对甲酚可抑制THP-1细胞增殖,抑制IL-10抑炎因子表达,并可能通过上调TLR-4的表达,促进促炎因子TNF-α的释放,从而导致微炎症状态。

目的探讨激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）技术检测脑脊液单核细胞早期分泌抗原靶-6（ESAT-6）在结核性脑膜炎早期诊断中的应用价值，为早期诊断寻找一种更特异性的检测方法。方法采用免疫荧光双标法检测ESAT-6抗原，LSCM观察脑脊液单核细胞着色情况（ESAT-6阳性细胞胞核呈蓝色荧光、胞质呈红色荧光，ESAT-6阴性细胞胞核呈蓝色荧光、胞质不着色）并分析三维成像结果。结果ESAT-6抗原主要表达于结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞胞质，呈红色荧光。结核性脑膜炎组有28例（80％）ESAT．6阳性、对照组仅1例（2．86％）阳性，组间差异具有统计学意义（x2=42．918，P=0．000）；ESAT-6检测灵敏度80％，特异度97．14％。结论ESAT-6抗原检测可为结核性脑膜炎的早期诊断提供一定依据，且特异性较高。LSCM技术可实现多重荧光同时观察并形成清晰的断层扫描和三维图像，把细胞学研究提高到新水平。

目的：通过检测氧化应激的相关指标来探讨氧化应激参与急性单核细胞白血病（M5）发病及复发的机制。方法检测原发、复发、化疗缓解后 M5患者细胞内活性氧的水平、外周血血浆中抗氧化酶活性、氧化损伤产物含量,并用透射电镜观察其外周血单个核细胞线粒体的超微结构。结果与正常对照组比较,原发组及复发组 M5患者细胞内活性氧的平均荧光强度均显著增高（P 〈0.05）；原发组 M5患者血浆中抗氧化酶 T-AOC、SOD 活性降低,氧化损伤产物 LDH、MDA、8-OHdG 含量升高,复发组 T-AOC、SOD 活性显著下降,LDH、MDA、8-OHdG 含量显著升高（P 〈0.05）,而化疗缓解组 T-AOC、SOD 活性升高,LDH、MDA、8-OHdG 含量降低；原发组 M5患者线粒体轻度肿胀、嵴间隙增宽；复发组 M5患者线粒体肿胀、畸形明显。结论氧化应激是 M5发病的始动因素。线粒体是生物氧化进行的主要场所,活性氧及其相关的抗氧化酶之间动态平衡的破坏可能是促进复发的主要原因。

目的 通过建立急性单核细胞白血病活性氧（ROS）细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法 选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢（H_2O_2）处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果 低浓度H2O2（50μmol/L）刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2（500μmol/L）对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论 抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。

The piscidin family, which includes potent antimicrobial peptides with broad-spectrum activity, plays an important role in the innate immune system of fish. In this study, we cloned piscidin-5-1ike type 3 （Lcpis51t3） in large yellow croaker （Larimichthys crocea）. Multiple alignments with other known piscidins revealed amino acid conservation throughout the fish, especially at the signal peptide （22 amino acids）. The phylogenetic tree confirmed that Lcpis51t3 and large yellow croaker piscidin-5-1ike proteins were grouped together to form a branch. Quantitative real-time PCR revealed that Lcpis51t3 was expressed in a wide range of tissues, including the brain, muscle, gill, head kidney, intestine, kidney, liver, and spleen. The highest mRNA expression level of Lcpis51t3 was found in the spleen. After Vibrio alginolyticus infection, mRNA expression was rapidly upregulated in the liver, head kidney, gill, kidney, and intestine at 4, 8, 12, and 24 h post infection （hpi）, whereas there were no significant changes i

目的研究血清淀粉样P物质（sAP）对血清对氧磷酶1（PON1）活性、炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响，探讨SAP调节动脉粥样硬化的可能机制。方法C57／BL6雄性小鼠6只为正常组，予普通饮食喂养；雄性ApoE-/-小鼠12只高脂饲料喂养12周，随机分为SAP组和PBS组，每组各6只，SAP组予腹腔注射SAP（6mg／g），隔天1次，共14d，PBs组予腹腔注射PBS（6mg／g），隔天1次，共14d。第16周时收集各组血液及动脉标本，检测小鼠血清血脂4项和PONl活性，ELISA检测血清SAP和MCP-1水平，HE染色观察动脉斑块大小，油红O染色观察斑块内脂质沉积情况，免疫组化检测斑块内SAP的表达。结果与正常组相比，PBS组和SAP组小鼠血清PON1活性明显下降（P〈0．01），MCP-1水平明显增高（P〈0．01），血管内大量斑块形成；与PBS组相比，SAP组小鼠血清PON1活性增高（P=0．046），MCP-1水平明显下降（p=0．032），血管内斑块面积减少（p=0．001），斑块内油红O阳性脂肪细胞数量减少（P=O．03）。结论SAP可能通过提高PON1活性、降低MCP-1水平而延缓动脉粥样硬化的发生发展。

目的建立CB6F1小鼠急性粒单核细胞白血病M4（AML-M4）模型并进行鉴定。方法取CB6F1小鼠,经静脉注射小鼠粒单核细胞白血病WEHI-3细胞,观察不同数量（1×10^6、2×10^6、5×10^6、1×10^7个）细胞接种与小鼠生存时间的相关性。取接种1×10^6个细胞的小鼠为研究对象,动态观察其发病情况并在接种后每周行血常规检测。选择接种后4周因白血病发病濒死小鼠,取外周血行细胞涂片形态学观察、免疫表型检测及白血病细胞主要组织相容性复合体（MHC）检测,分离骨髓组织行细胞形态学、免疫化学和染色体核型分析,同时取肝、脾、肾、肺、心脏和脑组织行病理学观察,综合上述检测指标判断白血病模型建立的有效性。经腹腔分别注射阿糖胞苷（Ara-C）50、100mg/kg,观察小鼠发病情况及生存期,判断该模型对化疗药物的敏感性。所有实验均取正常小鼠作对照。结果接种不同数量WEHI-3细胞的小鼠均在17～33d发生白血病而死亡,接种细胞数量与生存期呈负相关（r=-0.936,P〈0.01）。接种1×10^6个细胞的小鼠生存期为25～33（28.50±1.87）d,接种后4周因白血病发病濒死的小鼠表现如下：外周血白细胞数目显著增加,最高可达81×10^9/L,与正常小鼠比较差异显著（P〈0.05）。外周血涂片可见胞体较大、形态不规则的白血病细胞。骨髓细胞涂片可见大量原始和幼稚细胞,过氧化酶（POX）、特异性酯酶（SE）、非特异性酯酶（NSE）及氟化钠（NaF）抑制实验均阳性,符合AML-M4的特征;各器官病理切片中均可见大量白血病细胞弥漫性浸润;骨髓细胞内染色体为超二倍体;外周血CD4^＋/CD8^＋比值下降,表达C-KIT和MAC-3的细胞均较正常小鼠增多（P〈0.05）;MHC表型为H2Kb-H2Kd＋的细胞比例升高,濒死时表型以H2Kb-H2Kd＋为主。Ara-C可延长该白血病模型型小鼠的生存期,且100mg/kg剂量效优低于50mg/kg（P〈0.05）。结论静脉接种WEHI-3白血病细胞可在CB6F1小鼠中成功构建AML-M4白血病模型。

目的研究CTP—OD1-HAS和CTP．OD2．HA两种融合肽在慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞中的定位及其与BCR．ABL蛋白的相互作用。方法将前期制备的CTP—OD1-HA和CTP-OD2．HA融合肽转导／KK562细胞，采用免疫荧光和Westernblotting方法检测其人胞情况及胞内定位，His．pulldown和CoIP实验检测融合肽与BCR．ABL的相互作用。结果免疫荧光检测显示CTP—ODI—HA和CTP—OD2-HAlt合肽均能穿过细胞膜进入细胞并定位于胞质，Western blotting也同时检测到进入细胞质中的两种融合肽。His-pull down实验结果表明．CTP—OD1-HA和CTP—OD2-HA融合肽在细胞外均可直接与BCR-ABL蛋白结合，ColP实验结果显示两种融合肽在K562细胞内也能与BCR-ABL蛋白结合并形成复合物。结论CTP-OD1-HA和CTP—OD2-HA融合肽均能成功进入白血病KS62细胞并定位于细胞质，且可与BCR．ABL蛋白发生相互作用。

大多数急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者化疗诱导缓解后不可避免地面临复发。异基因造血干细胞移植作为AML最有效的治疗,通过免疫介导的移植物抗白血病效应根除白血病细胞,能有效预防AML复发。移植技术和单倍体移植模式进展使得＂人人都能进行造血干细胞移植＂。靶向治疗,如基因工程T细胞（嵌合抗原受体T细胞）、单克隆抗体、新型双特异性单抗,能特异性杀伤表达特殊抗原的白血病细胞,而不伤害正常细胞,将成为AML免疫治疗的新策略。研究发现高表达于急性单核细胞白血病细胞的新抗原急性单核细胞白血病相关抗原-34（monocytic leukemia associated antigen-34,MLAA-34）具有抗白血病细胞凋亡作用,且MLAA-34多肽可诱导特异性CTL杀伤活性,具有较强的免疫原性,MLAA-34可作为急性单核细胞白血病免疫治疗新的理想靶抗原。总之,新近进展有价值的免疫治疗白血病相关抗原的鉴定有可能根除化疗后白血病微小残留病变,有望降低AML复发,延长AML患者生存。

目的 观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠（SHR）海马区炎症相关因子COX-2（环氧合酶-2）、MCP-1（单核细胞趋化蛋白1）及NF-κcB（核转录因子-κB）的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制.方法 雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠（WKY）各15只,各随机分为3组,每组5只：16周组、32周组和64周组.采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压（SBP）,尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Realtime PCR法检测海马COX-2、MCP 1 mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2 mRNA表达均升高,差异有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）,海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程.