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25 result(s) for "原发性肝癌"
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柴胡皂甙d对人肝癌细胞BECN1表达及自噬功能的影响
目的 观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌细胞SMMC-7721生长增殖及自噬作用的影响,初步探讨其可能的机制。方法 肝癌SMMC-7721细胞株经不同终浓度SSd(5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、和17.5mg/L)作用24、48、72h,MTT法检测细胞增殖,筛选最适作用浓度及时间,RT-PCR测定自噬基因BECN1 mRNA表达水平,Western blot检测BECN1蛋白表达水平。结果 SMMC-7721细胞增殖的抑制率随着SSd浓度的增大而增大,浓度达12.5mg/L时,抑制率最高(60%);SSd作用后BECN1在基因和蛋白水平的相对表达量比对照组明显升高(P〈0.05),3-甲基腺嘌呤(3-MA)可降低BECN1基因和蛋白的表达,并可降低SSd作用后的BECN1的表达。结论 SSd对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用呈现浓度和时间的依赖性,基本符合药物剂量-效应关系。SSd可能通过上调自噬基因BECN1的表达诱导自噬性死亡的发生,从而达到抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用。
原发性肝癌合并胆囊癌病例报道
目的:报道1例罕见双原发恶性肿瘤(原发性肝癌合并胆囊癌)病例以指导临床。方法与结果报道1例原发性肝癌合并胆囊癌病例,54岁男性患者以“右上腹间断性疼痛4 d”之主诉入院。于当地县医院行上腹部 CT 示:胆囊结石、胆囊癌肝浸润后,到西安交通大学第一附属医院就诊。实验室检查示:HBsAg(+),HBcAb(+),甲胎蛋白(AFP)>60500 ng/mL,癌胚抗原(CEA)5.25 ng/mL。CT 检查提示:肝门部稍强回声光团,肝癌待定,胆囊癌待定,胆囊结石,胆囊炎;肝动脉、门静脉血管 CT 成像(CTA+CTV)检查示肝左内侧叶巨大恶性肿块影,胆囊壁不均匀增厚,疑肝脏病变侵犯胆囊或/及胆囊病变侵犯肝脏。术前初步考虑为原发性肝癌伴胆囊浸润,行肝脏Ⅳb、Ⅴ段切除+胆囊切除+T 管引流术。术后病理示:肝脏巨块型肝细胞癌Ⅲ级、胆囊隆起型中-低分化腺癌。术后1个月,患者复查CT 示肝内播散,预后差。结论双原发癌中的“两者不相连续”这一标准并非适合于所有的双原发癌,并为以后诊治类似疾病提供了有益经验;及时准确地鉴别“转移”或“原发”,是临床医师给予患者有效治疗的关键。
靶向下调Cep55表达水平对肝癌细胞增殖能力的影响
目的 通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法 应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测Cep55siRNA对Cep55基因的干扰效果,MTT法检测下调Cep55表达水平时细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布变化。结果与阴性对照组比较,干扰siRNA组Cep55的mRNA及蛋白表达水平均出现明显降低(P〈0.05);MTT检测结果显示下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞增殖(P〈0.05);流式细胞仪检测显示下调Cep55表达水平能够增加G1期细胞的比例,同时降低G2-M期细胞的比例,出现明显的G2期阻滞。结论 下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞的增殖能力,并出现G2期阻滞,提示Cep55可能成为原发性肝癌的有效治疗靶点。
肝动脉栓塞化疗联合CIK细胞免疫法对原发性肝癌的治疗作用观察
资料与方法 1.1一般资料选择武警四川省总队医院肿瘤科2 0 1 2年1 2月-2 0 1 3年1 2月收治的原发性肝癌患者1 2 0例,分为对照组和观察组(n=6 0),患者一般资料见表1。两组患者的年龄、性别比、肝脏储备功能量化评估分级(Child-Pugh分级)、血清甲胎蛋白(AFP)、病源情况比较差异无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。
原发性肝癌P-糖蛋白表达与肝动脉插管栓塞化疗疗效的关系及临床意义
目的检测肝癌细胞的多药耐药基因MDR1及编码产物P-gp(P-glycoprotein,P-gp)的表达并探讨其与原发性肝癌经肝动脉插管栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)疗效的关系及临床意义。方法选取2010年6月到2013年6月来我院接受手术治疗的108例原发性肝癌患者作为肝癌组研究对象,同时选取来我院行肝穿刺检查的50例健康者作为对照。采用实时荧光定量PCR测定各组肝组织中MDR1的mRNA水平,并采用免疫组织化学法检测手术切除后的肝癌组织P-gp的表达。根据P-gp表达水平将患者分为耐药组和非耐药组,分析P-gp表达水平与原发性肝癌术后TACE治疗效果的关系。结果与对照组比较,肝癌组患者肝脏组织中MDR1的mRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。其中肝癌组MDR1的mRNA/正常水平〉2的患者76例,MDR1的mRNA/正常水平〈2的患者32例。免疫组织化学结果显示P-gp呈棕黄色,主要表达于肝癌细胞的细胞膜表面。其中P-gp蛋白阴性患者(非耐药组)35例,阳性患者(耐药组)73例。非耐药组患者化疗有效率(74.28%)明显高于耐药组患者(43.28%)(P〈0.05)。非耐药组1、2年累积生存率为77.14%和42.86%,明显高于耐药组(54.12%和27.40%,P〈0.05)。结论原发性肝癌组织中MDR1编码产物P-gp异常过表达与肿瘤化疗耐药性相关,提示其可作为临床术后化疗用药的指导标志之一。
cox比例风险模型在原发性肝癌患者凝血功能分析中的应用
目的 应用cox比例风险模型探讨原发性肝癌的临床分期和患者生存期与凝血功能的相关性,为临床治疗和预后提供可靠的评价指标.方法 对228例原发性肝癌患者、52例普通肝病患者和52例健康对照者进行了血浆凝血功能检测,并观察肝癌分期与凝血功能的关系;进行随访并收集相关的预后资料.采用cox比例风险模型分析凝血指标和原发性肝癌晚期患者生存期及血栓性疾病的关系.结果 原发性肝癌患者凝血指标变化不仅与健康对照组的差异显著,而且随着肝癌分期程度的加重,凝血功能障碍加剧(p<0.05);d-聚体(d-dimer)、纤维蛋白原降解产物(fdp)、纤维蛋白原(fib)和血小板(plt)水平与晚期肝癌患者的远期生存呈负相关.结论 凝血功能指标的检测能从多方面及时、准确地反映肝癌患者肝脏的损害程度及危险程度,动态地观察凝血功能指标有利于对肝癌患者的病情进行更好的监测和治疗.
STAT3及p-STAT3在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signaltransducerandactivatoroftranscription3,STAT3)和磷酸化STAT3(p—STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT—PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。
siRNA沉默STAT3基因对肝癌细胞HepG2增殖的影响
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT—PCR检测JAK2/sTAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于GOG1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。
热休克蛋白70反义寡核苷酸联合化疗药物抑制肝癌细胞HepG2增殖的实验研究
目的研究热休克蛋白70反义寡核苷酸(HSP70ASODN)联合化疗药物对肝癌细胞的增殖抑制作用。方法采用MTT法比较转染组和未转染组联合化疗药物在肝癌细胞增殖方面的差异。结果检测HepG2细胞株对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)的敏感性,24、48、72、96h未转染组与转染组的细胞生长抑制率分别为:0.323±0.043、0.468±0.015,0.394±0.045、0.663±0.026,0.526±0.021、0.793±0.041,0.616±0.016、0.899±0.044(P均<0.05)。检测HepG2细胞株对化疗药物ADM的敏感性,24、48、72、96h未转染组与转染组的细胞生长抑制率分别为:0.157±0.021、0.421±0.037,0.394±0.045、0.574±0.037,0.293±0.036、0.637±0.019,0.302±0.023、0.658±0.038(P均<0.05)。结论 HSP70ASODN能增强化疗药物对HepG2的增殖抑制作用;HSP70ASODN联合多药化疗优于联合单药化疗。
放射性微球内照射联合化疗栓塞介入治疗肝癌的临床研究
背景与目的肝脏肿瘤(包括原发性肝癌及各种转移瘤)发病率较高,预后很差,确诊时多数已失去手术时机,而且术后复发率高。全身化疗效果亦甚微,无论应用生物调节剂与否,其反应率不超过20%-30%。选择性肝动脉化疗栓塞治疗可明显抑制肿瘤的生长,提高患者生活质量,但由于周边往往残留部分癌组织,故易导致复发及肝内播散,而且也不能明显延长患者生存期。近年来,肿瘤局部内照射治疗逐渐引起国内外学者的研究兴趣。本研究的目的是评价经肝动脉灌注放射性核素弛P标记的玻璃微球联合化疗栓塞治疗肝癌的有效性、安全性和可行性,探讨其可能的作用机制。