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目的对比射频消融术与药物治疗阵发性房颤（PAF）成功前后心房电机械功能的变化。方法选取2011年1月-2014年6月在空军总医院住院的PAF患者60例及健康体检的窦律患者20例,实验分3组：对照组（n=20）、射频消融组（n=30）、药物治疗组（n=30）。所有受试者均进行心电图和超声心动图检查,治疗后随访时复查上述检查。对比治疗前3组的P波时限、振幅,心房容积及应变率等指标及两组PAF患者治疗后的上述参数。结果治疗前射频消融组和药物治疗组的PAF患者间P波时限、振幅,心房容积和应变率等心房参数比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著低于对照组（P〈0.05）;治疗后3个月两组患者的心房参数均出现好转,应变率等机械参数明显改善（P〈0.05）;6个月时心房参数进一步好转,且射频消融组各参数改善明显优于药物治疗组（P〈0.05）。讨论P波时限、振幅,心房容积及应变率可以较好地评价心房电机械功能,射频消融和药物治疗后PAF患者的心房传导、机械运动功能均得到改善,且射频消融组在疗效和心房参数改善上均优于药物治疗组。机械运动功能改善早于电传导功能,可作为评价PAF患者复律后心房功能改善的敏感指标。

目的研究α-SMA在瓣膜性心房颤动（AF）患者心房组织中的表达及其与心房纤维化的关系。方法选择因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例（AF组39例、窦性心律组45例）,收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3～0.5cm3）。Masson染色观察两组患者右心房纤维化程度;Western blot及RTqPCR技术测定心房组织中α-SMA蛋白及mRNA的表达,相关分析探讨α-SMA与心房纤维化的关系。结果两组患者的性别构成比、年龄、血压、血常规、生化指标等差异无统计学意义（P〉0.05）,AF组左、右心房直径明显大于窦性心律组（P〈0.05）;Masson染色结果提示,AF组心房组织存在明显纤维化,且胶原容积分数与胶原含量显著高于窦性心律组（P〈0.05）;AF组患者心房组织α-SMA的mRNA及蛋白表达均显著高于窦性心律组（P〈0.05）;84例患者右心房组织中α-SMA的mRNA及蛋白表达量均与胶原含量呈正相关（相关系数分别为0.587、0.607;P值分别为0.029、0.014）。结论瓣膜性AF患者心房组织存在明显的心房纤维化,与α-SMA基因转录水平上调密切相关。

目的 在人体组织学水平观察瓣膜性心房颤动患者心房结构重塑的特点。方法 选取西安交通大学医学部第一附属医院、西京医院、陕西省人民医院心脏外科因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,其中心房颤动组39例,窦性心律组45例。收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3~0.5mm3）。HE染色、Masson染色观察两组患者右心房纤维化程度;RT-qPCR技术测定心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果 两组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规、生化指标等方面经统计学分析,差异无统计学意义（P〉0.05）;心房颤动组左、右心房直径明显大于窦性心律组（P〈0.05）;HE染色、Masson染色结果提示心房颤动组心房组织存在明显纤维化,心房颤动组胶原容积分数显著高于窦性心律组（45.37±2.33 vs.12.90±1.02,P〈0.05）;心房颤动患者心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于窦性心律组（2.042±0.177 vs.0.988±0.099,P〈0.05）,而Ⅲ型胶原mRNA的表达较窦性心律组高,但组间比较差异无统计学意义（1.228±0.151 vs.1.067±0.068,P〉0.05）。结论瓣膜性心房颤动患者心房组织存在明显的心房纤维化,与Ⅰ型胶原基因转录水平上调密切相关。

目的探讨危重患者非心脏手术后新发房颤情况,并分析其相关影响因素。方法回顾性分析2011年1月-2013年12月行非心脏手术后入住北京大学第一医院重症监护病房、年龄≥18岁、术后14d内出现心房颤动患者的临床资料。结果纳入术后14d内出现新发心房颤动的患者71例,占同期非心脏手术后入住重症监护病房患者的2.7%（71/2586）,且随年龄增长新发房颤发生率逐渐增高。胸科患者术后新发房颤的发生率为6.1%,明显高于非胸科患者（2.4%,P=0.001）;急诊手术患者术后新发房颤的发生率为8.1%,明显高于择期手术患者（2.1%,P〈0.001）。慢性病因的前三位分别为高血压（57.8%）、冠心病（26.8%）和糖尿病（12.7%）,急性病因的前五位分别为急性贫血（76.1%）、急性心肌缺血（46.5%）、急性心衰（43.7%）、电解质异常（45.1%）及严重感染（38.0%）。术后新发房颤的首次发作时间呈现双峰（手术当天及术后第2~3天）,首次发作的持续时间为254.5±112.5min。71例术后新发房颤患者中,95.8%（68/71）转复为窦性心律,其中自行转复和药物转复分别占7.3%（5/68）和80.9%（55/68）,二者兼有的占11.8%（8/68）。93.0%（66/71）的术后新发房颤患者接受了胺碘酮治疗。术后新发房颤患者的30d死亡率为8.5%（6/71）,为同期该监护病房术后患者30d死亡率（2.5%）的3.4倍。结论非心脏手术后危重患者新发房颤的发生率高于一般人群,并随年龄增长而增高。在非心脏手术后危重患者中应重视高龄及手术相关的急性病因,警惕房颤的发生。

房颤的机制目前仍不清楚,关于其触发及维持机制存在不同认识,与此相关的射频消融治疗策略也未能达成一致。近年来关于房颤的基础研究取得了较大进展,诸如房颤转子、自主神经丛等学说也得到了临床支持,并影响到射频消融治疗房颤的策略。本文对房颤机制及消融现状进行了分析。

目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠心房、心室成纤维细胞胶原蛋白表达的不同影响,并探讨其可能的分子机制。方法用组织贴块法培养大鼠原代心房、心室成纤维细胞,经SABC免疫细胞化学染色方法鉴定细胞,分别进行以下实验：1应用羟脯氨酸消化法观察不同浓度TGF-β1（0、5、10ng/ml）及不同作用时间（6、12、24、48h）对心房、心室成纤维细胞羟脯氨酸含量的影响。2用筛选的TGF-β1最佳干预浓度及作用时间分别刺激心房、心室成纤维细胞,Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）鉴定肌成纤维细胞后,采用羟脯氨酸法比较两种细胞培养液中羟脯氨酸的表达情况,RT-PCR检测二者Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的m RNA表达,Western blotting检测二者Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7蛋白的表达情况。结果 TGF-β1对大鼠心房、心室成纤维细胞均具有促进胶原蛋白合成的作用,当TGF-β1刺激条件为5ng/ml、24h时作用最强。用上述条件TGF-β1刺激心房、心室成纤维细胞,与对照组相比,心房成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,p-Smad2/3表达增加,Smad7表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;心房成纤维细胞TGF-β1刺激组与心室成纤维细胞TGF-β1刺激组相比,两组Smad2/3的表达差异无统计学意义,但心房成纤维细胞TGF-β1刺激组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,p-Smad2/3的表达明显升高,Smad7的表达明显降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1能诱导心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,可引起细胞胶原代谢异常,而且心房成纤维细胞中胶原代谢异常表现较心室成纤维细胞明显,其机制可能与TGF-β1/SMAD信号通路相关。

目的 观察不同年龄段家兔心房组织细胞缝隙连接蛋白表达的增龄性变化及ACEI类药物卡托普利对其干预作用.方法健康家兔按月龄分为青年组（4～6月）、老年组（30～34月）、老龄＋卡托普利干预组,每组8只.药物干预8周后,测量各组家兔体表心电图P波时限、P波离散度等电生理指标;采用血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）ELISA检测试剂盒测定心房组织AngⅡ的含量;用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定家兔左心耳Cx40、Cx43的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达.结果 ①与青年组相比,体表心电图测定结果显示老年组家兔心率明显下降（P〈0.01）,P波的Pmax、Pmin、Pd和Pa均显著延长（P均〈0.01）.②与青年组相比,老年组心房组织AngⅡ浓度升高;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均下降（P〈0.01）.③与老年组相比,卡托普利干预组,心率增快,反应P波的各指标均有明显的恢复（P均〈0.05）;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均有所回升（〈0.05）.结论 增龄导致Pd及Pa增加有利于房颤的发生;增龄造成Cx40、Cx43表达下降可能是增龄性房颤发生的分子机制;而卡托普利对其的逆转作用可能是其预防房颤发生的潜在机制之一.

目的分析风湿性心脏瓣膜病患者血清ACE2/Ang（1~7）的浓度与心房颤动发生之间的相关性,探讨ACE2/Ang（1~7）在风湿性心脏瓣膜病房颤发生中的作用,探寻房颤的预防及治疗的新靶点。方法收取风湿性心脏瓣膜病患者[46例,其中心房颤动（AF）组24例,窦性心律（SR）组22例]基本临床资料及外周静脉血,用ELISA法检测血清中ACE2、Ang（1~7）、AngⅡ的浓度,分析两组间的差异及相关性。结果 AF组可见以下改变：1左心房直径明显大于SR组[（60.70±3.08 vs.48.15±2.16）mm,P〈0.05];2血清AngⅡ浓度[（45.88±2.87 vs.35.78±1.08）pg/mL,P〈0.05]明显高于SR组,同时AngⅡ与左心房直径呈正相关（Pearson检验,P〈0.05）;3血清ACE2浓度[（7.87±0.74 vs.11.65±0.57）U/L,P〈0.05]及Ang（1~7）浓度[（146.05±17.61 vs.321.71±36.50）pg/mL,P〈0.05]显著低于SR组,与左心房直径呈负相关（Pearson检验,P〈0.05）;4血清Ang（1~7）与AngⅡ浓度呈负相关（Pearson检验,P〈0.05）。结论在风湿性心脏瓣膜病患者中,ACE2/Ang（1~7）可能通过拮抗AngⅡ抑制心房的重构,对于房颤的发生具有保护作用。

目的探讨房颤射频消融手术（RFA）对房颤患者冠状窦血mi RNAs表达的影响,以揭示房颤发生发展的机制并寻找可能的mi RNAs干预靶点。方法选择30例行房颤射频消融术的患者（阵发性、持续性和永久性房颤各10例）,以同期10例健康体检者作为正常对照组。射频消融术前分别取冠状窦血和外周血,术后3个月取外周血,应用mi RNAs芯片进行全基因组mi RNAs表达谱微阵列分析,Real-time PCR对冠状窦血差异表达的主要调控mi RNAs结果进行验证,通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并对重要mi RNAs进行双荧光素酶结合实验,分析验证靶基因。结果房颤患者术前冠状窦血与自身外周血比较,共有142种mi RNAs表达存在显著差异,其中6种表达上调,8种表达下调（P〈0.05）。射频消融术后外周血再与自身术前外周血比较,术前上调的6种mi RNAs中,分别有3种表达上调和下调,其中mi R-1266下调–204.17倍,术前下调的8种mi RNAs中,术后7种继续下调,其中mi R-3664-5p下调–44.66倍,仅mi R-574-3p上调5.25倍。荧光素酶结合实验证实SCN5A是mi R-1266的直接靶基因,而CACNA1C是mi R-4279的直接靶基因。结论冠状窦血mi RNAs的表达差异能直接反映房颤发作时心肌mi RNAs的调控状况。房颤射频消融手术逆转或改变了术前冠状窦血显著改变的mi RNAs表达异常。手术前后表达差异幅度较大和同时调控多个离子通道蛋白的mi RNAs如mi R-1266有可能成为未来房颤干预的靶点。

心房颤动是急性缺血性卒中的独立危险因素,由其引起的缺血性卒中约占全部缺血性卒中的20%;与心房颤动相关的危险因素包括高龄（≥75岁）、高血压、糖尿病、近期心力衰竭、缺血性卒中或短暂性脑缺血发作病史,风险评价体系包括CHADS2和CHA2DS2-VASC评分系统。风险评价体系的建立有利于评价脑卒中风险、决定采取何种治疗措施。预防性治疗原则为高度和中度风险行抗凝治疗、低度风险行抗血小板治疗或不治疗。华法林目前仍是主要抗凝药物,新型口服抗凝药虽具有脑卒中发生率和出血率低、无需监测等优点,但缺乏多中心大样本随机对照试验的验证。