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目的探讨缺血性卒中大鼠梗死灶中心和周围白质纤维束损伤情况。方法共25只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（10只）和大脑中动脉闭塞组（MCAO组,15只）,其中MCAO组以线拴法制备大脑中动脉闭塞模型。两组大鼠分别于模型制备后3 h、6 h、1 d、2 d、3 d、4 d和7 d,采用高场强（7.0T）扩散张量成像（DTI）和扩散张量纤维束示踪成像（DTT）,于梗死侧皮质、皮质下和胼胝体选择兴趣区并计算部分各向异性（FA）值、平均扩散率（MD）值、轴向扩散系数（λ║）值和径向扩散系数（λ┴）值,以及于内囊区选择兴趣区并计数纤维数目（NT）值。结果两组大鼠不同时间点梗死侧皮质、皮质下和胼胝体FA值（均P=0.000）、MD值（均P=0.000）、λ║值（均P=0.000）和λ┴值（均P=0.000）差异均有统计学意义,MCAO组梗死侧皮质、皮质下和胼胝体FA值于超急性期（≤6 h）缓慢升高（均P=0.000）、急性期（6小时至3天）明显下降（均P=0.000）、亚急性期（3天至8周）趋于稳定,MD值、λ║值和λ┴值均于急性期明显升高（均P=0.000）,亚急性期趋于稳定;对照组与MCAO组大鼠梗死侧皮质、皮质下和胼胝体FA值（P=0.003,0.000,0.000）,皮质下MD值（P=0.013）,皮质下和胼胝体λ║值（P=0.012,0.001）和λ┴值（P=0.001,0.036）差异有统计学意义。两组大鼠不同时间点梗死侧NT值差异有统计学意义（P=0.000）,MCAO组梗死侧NT值于超急性期缓慢下降（P=0.032）、急性期明显下降（均P=0.000）、亚急性期趋于稳定;MCAO组大鼠各时间点梗死侧NT值低于对照组（P=0.000）。DTT显示,MCAO组大鼠梗死侧白质纤维束走行迂曲,部分离断,尤其模型制备1 d后即可见梗死侧受损纤维趋于围绕病灶边缘。结论缺血性卒中超急性期至急性期,神经损伤持续存在,至亚急性期出现神经纤维重塑。DTT显示梗死侧受损纤维趋于围绕病灶边缘,提示受损纤维包绕病灶的保护作用。

目的研究主动脉弓缩窄模型（TAC）小鼠肠道菌群的变化,为预防和治疗心血管疾病寻找新靶点。方法12只C57BL/6小鼠随机分为假手术组（N组）和主动脉弓缩窄组（TN组）,每组6只。TN组采用微创手术将小鼠主动脉结扎缩窄到适宜程度,N组除不结扎外其他操作与TN组相同。获取处理后22d小鼠粪便样本,通过16S r DNA测序检测其微生物组成,应用微生物生态学定量观察进行生物信息学分析。结果与N组比较,TN组小鼠粪便样本吉氏副拟杆菌属丰度增加,乳杆菌科、乳杆菌属和耳蜗形梭菌丰度降低。结论主动脉弓缩窄模型小鼠肠道菌群发生改变。肠道菌群可能是一种潜在的预防或治疗心血管疾病的靶点。

目的探讨神经生长因子对糖皮质激素诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法体外分离原代培养18只新生Wister大鼠海马神经元,噻唑蓝法测定地塞米松诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,观察不同质量浓度神经生长因子对地塞米松（0.10×10^-6mol/L）诱导海马神经元凋亡的保护作用。结果与阴性对照组相比,地塞米松Ⅰ组（10×10^-6mol/L）、Ⅱ组（1×10^-6mol/L）和Ⅲ组（0.10×10^-6mol/L）大鼠海马神经元活性均降低（P=0.000,0.000,0.000）。予不同质量浓度神经生长因子后,神经生长因子0.18 ng/ml组大鼠海马神经元活性低于阴性对照组（P=0.000）和阳性对照组（P=0.010）,神经生长因子18 ng/ml组大鼠海马神经元活性高于阳性对照组（P=0.000）和神经生长因子0.18 ng/ml组（P=0.000）。结论糖皮质激素可以诱导体外培养的大鼠海马神经元凋亡,地塞米松0.10×10^-6mol/L是诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,神经生长因子可以拮抗地塞米松诱导的大鼠海马神经元凋亡。

目的建立稳定的9L/F344大鼠脑肿瘤干细胞颅内肿瘤模型。方法采用无血清悬浮培养法培养大鼠9L胶质瘤细胞,立体定向法于近交系F344大鼠右侧尾状核分别接种9L胶质瘤细胞和9L肿瘤球细胞,观察大鼠存活状态,免疫组织化学染色检测肿瘤细胞CD133和巢蛋白表达变化。结果 9L胶质瘤细胞在无血清培养基中呈悬浮生长,形成的悬浮肿瘤细胞球表达CD133和巢蛋白。9L胶质瘤细胞组和9L肿瘤细胞球组大鼠肿瘤均呈浸润性生长、无明显包膜;后者肿瘤内新生血管更丰富,出血性坏死更明显。两组肿瘤细胞均表达CD133和巢蛋白,且组间差异无统计学意义（均P〉0.05）,但9L肿瘤细胞球组细胞更具侵袭性。接种9L肿瘤球细胞的大鼠中位存活期为15 d（95%CI：15.219-15.781）,明显短于接种9L胶质瘤细胞大鼠的21 d（95%CI：20.395-21.605;χ2=12.800,P=0.000）。结论 9L/F344大鼠脑肿瘤干细胞颅内肿瘤模型的成功建立,为进一步研究脑肿瘤干细胞提供了实验基础。

目的观察APP/PS-1/tau三转基因阿尔茨海默病（3×Tg-AD）模型小鼠空间学习和记忆能力、海马CA1区突触可塑性和可溶性β-淀粉样蛋白42（Aβ42）表达变化,探讨3×Tg-AD小鼠早期认知功能障碍发生机制。方法 4月龄雄性3×Tg-AD小鼠和相匹配的129/C57BL/6杂交野生型小鼠各10只,旷场实验和Morris水迷宫实验观察小鼠在新环境中的焦虑程度和自主活动能力,以及空间学习和记忆能力;记录海马CA1区场兴奋性突触后电位和高频强直电刺激诱导的长时程增强;酶联免疫吸附试验检测海马组织可溶性Aβ42表达变化。结果与对照组相比,3×Tg-AD组小鼠旷场实验结果无明显改变（均P〉0.05）,定位航行实验第3~5天逃避潜伏期延长（P=0.001,0.003,0.001）,空间探索实验穿越平台区时间百分比降低（P=0.000）,海马CA1区高频强直电刺激诱导的长时程增强下降（均P〈0.01）,海马组织可溶性Aβ42表达水平升高（P=0.000）。结论 4月龄3×Tg-AD小鼠海马组织可溶性Aβ42表达上调,导致海马CA1区突触可塑性受损,出现空间学习和记忆能力下降。

目的探讨生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元的保护作用。方法经海人酸制备SD大鼠癫癎模型,分别给予生理盐水＋正常膳食（C组）、生理盐水＋生酮饮食（K组）、海人酸＋正常膳食（E组）和海人酸＋生酮饮食（EK组）,连续观察21 d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目。结果 C组和K组大鼠均无癫癎发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常。E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫癎发作频率减少[（17.90±4.12）次对（30.50±4.40）次,P=0.000]、发作持续时间缩短[（212.70±17.75）s对（335.00±14.21）s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[（117.67±7.51）个对（71.33±6.11）个,P=0.000],差异亦有统计学意义。结论生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元具有保护作用。

目的探讨京尼平苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导帕金森病模型小鼠的神经保护作用及其可能作用机制。方法共48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组（对照组）、帕金森病模型组（模型组）、京尼平苷组和MPTP＋京尼平苷组,自主活动计数观察小鼠行为学变化,免疫组织化学染色观察中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）和Bcl-2阳性细胞数目,原位末端标记法检测中脑黑质神经元凋亡情况。结果与对照组相比,模型组小鼠移动格子数[（76.33±8.59）次/5 min对（142.50±11.65）次/5 min,P=0.000]、站立次数[（19.58±3.97）次/5 min对（39.17±4.75）次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[（12.83±2.32）个/高倍视野对（35.67±1.75）个/高倍视野,P=0.000]和Bcl-2阳性细胞数目[（10.83±2.23）个/高倍视野对（20.67±1.75）个/高倍视野,P=0.000]减少,凋亡细胞数目增加[（20.33±2.58）个/高倍视野对（3.83±1.67）个/高倍视野,P=0.000];经京尼平苷治疗后,MPTP＋京尼平苷组小鼠移动格子数[（97.67±13.15）次/5 min,P=0.000]、站立次数[（29.33±2.90）次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[（17.50±2.07）个/高倍视野,P=0.002]和Bcl-2阳性细胞数目[（15.17±2.79）个/高倍视野,P=0.003]增加,凋亡细胞数目减少[（14.67±3.08）个/高倍视野,P=0.001]。结论京尼平苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,其作用机制可能与京尼平苷抑制神经元凋亡有关。

目的探讨红细胞生成素对海人酸致模型大鼠癫发作及空间学习和记忆能力的影响。方法共96只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,观察不同处理组大鼠行为学变化,Morris水迷宫实验定位航行实验和空间探索实验评价大鼠空间学习和记忆能力,Western blotting法检测大鼠海马组织p38有丝分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、c-Myc和caspase-3表达变化。结果红细胞生成素组大鼠癫发作程度减轻（P=0.000）。与模型组相比,红细胞生成素低、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P=0.043,0.000）,第1象限停留时间延长（P=0.000,0.000）,穿越平台次数增加（P=0.000,0.046）,并以高剂量组显著（均P=0.000）;而且,大鼠海马组织p38MAPK（P=0.000,0.000）、c-Myc（P=0.009,0.000）和caspase-3（P=0.003,0.000）表达水平降低,并以高剂量组明显（P=0.040,0.030,0.048）。结论红细胞生成素可以减轻大鼠癫发作程度,提高大鼠空间学习和记忆能力,其作用机制可能与红细胞生成素抑制p38MAPK及其下游c-Myc和caspase-3表达,最终减少神经元凋亡有关。

目的观察G蛋白耦联受体激酶相关蛋白1（GIT1）在氯化锂-匹罗卡品致模型大鼠海马组织中的表达变化,以探讨GIT1在癫发生发展过程中的作用机制。方法共42只无特定病原体级成年雄性Wistar大鼠,制备氯化锂-匹罗卡品致模型,随机分为对照组和癫组（癫发作后1、3、7、14、30、60 d）,荧光定量聚合酶链反应、Western blotting法和免疫组织化学染色检测各观察时间点大鼠海马组织GIT1表达变化。结果癫组大鼠GIT1 m RNA自癫持续状态后急性期第1和3天即升高（P=0.012,0.002）,至潜伏期第7和14天持续升高（P=0.003,0.001）,至慢性期第30和60天达峰值水平（均P=0.000）;GIT1蛋白自急性期即升高,慢性期持续升高,但与对照组相比,差异未达统计学意义（均P〉0.05）,至慢性期达峰值水平（均P=0.000）。至慢性期第30天时,癫组大鼠海马CA1区、齿状回和海马旁皮质GIT1蛋白表达水平均高于对照组（P=0.000）。结论癫大鼠海马组织GIT1表达上调,可能通过调节细胞骨架动态重组而影响兴奋性神经网络,从而参与癫的发生。

目的观察Duchenne型肌营养不良症模型小鼠骨骼肌肌膜抗肌萎缩蛋白（dystrophin）表达变化和神经肌肉接头形态,分析其可能机制。方法 C57BL/6和mdx小鼠各8只,HE染色观察肌细胞组织学形态,免疫荧光染色检测腓肠肌肌膜dystrophin蛋白表达变化和神经肌肉接头形态。结果C57BL/6小鼠腓肠肌肌细胞大小基本一致,呈多角形,胞核位于细胞周边、极少数位于肌纤维中心;肌膜均匀表达dystrophin蛋白;神经肌肉接头形态完好。Mdx小鼠腓肠肌肌细胞大小不一致,呈圆形,部分胞核趋中心化;仅少量或个别肌细胞表达dystrophin蛋白;mdx种鼠突触后膜乙酰胆碱受体断裂成小片段,突触前膜神经末梢突起增多、变细,而mdx幼鼠神经肌肉接头形态与C57BL/6小鼠基本一致;mdx小鼠神经肌肉接头数目明显减少,突触前膜和突触后膜横截面积明显减小,肌细胞间神经轴突明显变细。结论Mdx小鼠骨骼肌肌膜dystrophin蛋白缺失并非导致神经肌肉接头改变的直接因素,可能与病情进展有关。