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目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R＋阿托伐他汀常规剂量（MI/R＋N）组、MI/R＋术前单次负荷剂量（MI/R＋SL）组、MI/R＋术前连续负荷剂量（MI/R＋ML）组,并设假手术（Sham）组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;小动物超声测定左室射血分数（LVEF%）。结果与MI/R＋N组比较,MI/R＋SL组和MI/R＋ML组的心肌梗死面积明显减少（P〈0.05）,心肌ATP酶活性明显增高（P〈0.05）,血清IL-6和TNF-α水平明显减低（P〈0.05）,MI/R后24hLVEF%显著改善（P〈0.05）。而MI/R＋SL组和MI/R＋ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。

目的 探讨针刺完骨穴（GB 12）对血管性痴呆大鼠海马炎性细胞因子的影响,为针刺治疗血管性痴呆提供理论依据。方法 选用健康SD大鼠（n=54,300～450g）,随机分为假手术组、血管性痴呆组、针刺组,进行行为学评分并测定海马炎性细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）mRNA的表达,HE染色观察海马组织变化。结果 与血管性痴呆组相比,针刺组大鼠学习能力显著提升且炎性细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）mRNA表达下降;同时,海马神经细胞损伤程度下降,其形态学恢复到接近正常。结论 电针完骨穴可以降低海马炎性细胞因子水平,降低神经细胞损伤程度,为血管性痴呆提供了新的神经保护机制。

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症（Hhcy）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道（KV1.3通道）-钙调神经磷酸酶（CaN）-活化T细胞核因子（NFAT）-炎性因子（IL-6、TNF-α）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组：实验A组（STEMI组,Hcy〈15μmol/L,n=30）、实验B组（STEMI＋轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30）、实验C组（STEMI＋中度Hhcy组,Hcy〉30μmol/L,n=30）,另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.01）,各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高（P〈0.01）,实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高（P〈0.01）。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503（P=0.000）、r=0.726（P=0.000）。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。