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对影响动物季节性迁徙的因素及其神经机制进行综述，不同类群的动物习性不同，影响迁徙的因素也存在差异，因此较多地探讨了鸟类的迁徙行为。通过研究发现了多种影响动物迁徙的相关神经机制，如光周期视觉神经机制、磁感受神经机制及嗅觉神经机制等。动物迁徙的起源、迁徙原因、如何确定迁徙时间、迁徙导航机制等研究成果，为更深入了解动物的迁徙策略提供了重要的见解，对于进一步研究动物迁徙机制，以及保护迁徙动物及其赖以生存的生态环境具有重要意义。

为了使数据驱动模型能够实现降雨径流过程的高精度连续模拟,本文提出了新型耦合数据驱动模型（基于偏互信息的输入变量选择、基于新型集成神经网络模型的出流量预测和基于K最近邻算法的出流量误差预测-PBK模型）.PBK模型有以下4个特点.

小细胞肺癌是一类具有高度侵袭性的肺恶性肿瘤，预后极差，近30年来，其治疗策略无明显进展。积极研究小细胞肺癌分子生物学特征，并筛选潜在驱动基因，有助于为小细胞肺癌开拓新的治疗途径，改善疾病预后。本文将对小细胞肺癌驱动基因研究相关进展进行综述。

背景与目的 非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）是全球引起死亡的最重要原因之一。大多数患者发现时处于中晚期,预后较差。本研究拟探讨驱动蛋白超家族23（kinesin family member 23,KIF23）在NSCLC中的表达及意义。方法 收集Oncomine数据库中关于KIF23的信息,并对目前数据库中资料进行二次分析,对其在NSCLC中的作用进行荟萃分析。利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析。结果 Oncomine数据库中共收集了447项不同类型的研究结果,其中关于KIF23表达有统计学差异的研究结果有67个,KIF23表达增高的研究有64项、表达降低的研究有3项。共有16项研究涉及KIF23在NSCLC癌组织和正常组织中的表达,共包括1,189个样本,与对照组相比,KIF23在NSCLC细胞癌中高表达（P〈0.05）。不仅如此,KIF23表达量与NSCLC总体生存率存在相关性,高表达KIF23的患者总体生存率较差,低表达KIF23的患者预后较好（P〈0.05）。进一步亚组分析发现,KIF23表达水平对肺腺癌患者预后有显著影响,而在鳞癌患者中,其表达水平对预后无显著影响。结论 我们通过对Oncomine基因芯片数据库中肿瘤相关基因信息的深入挖掘,提出KIF23在NSLCL组织中高表达,且与NSCLC预后有关,可能为肿瘤药物的开发提供重要理论依据。

采用文献计量方法,从不同视角对信息重组研究进行分析。对信息重组研究涉及的基础理论、划分标准、按信息特征分析和信息服务等领域进行阐述,对信息重组研究理论与实践进行归纳总结。应特别重视信息重组理论研究应用于其实践研究,即理论研究实践化的问题,进一步推动信息重组服务于政治、经济、科技和社会的能力,有效提升网络技术与信息组织需求驱动下的信息重组增值性能。

以杭州图书馆＂悦读＂服务计划为例,探讨了＂互联网＋＂环境下PDA自主驱动采购模式作为图书馆资源建设补充方式,如何以读者为中心进行运作,并通过分析PDA的内外部环境,提出PDA对未来高校图书馆文献资源建设的启示。

阐述了图书馆数字馆藏资源开发利用的时代特征,从资源建设、服务方式、专业人才以及宣传培训4个方面详细分析了图书馆数字馆藏资源开发利用的存在问题,并据此提出创新驱动发展路径,最后强调了用户隐私保护问题,以供借鉴。

遥感影像分类一直是国际遥感领域研究的热点和难点问题,经历了从人工目视分类到半自动分类,正在向自动化、智能化方向发展,长期以来一直存在着＂重视技术、忽视知识、缺乏本体认识＂的问题。

肺癌是癌症死亡的重要原因。驱动基因的发现使肿瘤治疗不再“一刀切”。靶向治疗改变了癌症药物治疗的现状成为“带眼睛的子弹”，其疗效可见并为肺癌治疗带来一场革命。驱动基因及靶向治疗已经成为非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer, NSCLC ）新的代名词。2013年中国美国临床肿瘤学会 （ American Society of ClinicalOncology, ASCO ）年会发布了关于NSCLC的11种驱动基因突变频率，本文将就此11种NSCLC驱动基因突变的结构、功能及靶向药物治疗进行阐述。

程序性死亡分子1（programmed death 1,PD-1）/程序性死亡分子1配体（programmed death 1 ligand,PD-L1）通路是免疫调节的重要通路,而这一通路在肿瘤组织中存在着异常激活,提示PD-1/PD-L1通路可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程。肿瘤驱动基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的发生发展中发挥着重要的作用,而对于肿瘤免疫逃逸的建立同样具有潜在的作用,这提示肿瘤驱动基因通路与PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用。本文将对目前关于PD-L1与主要的肺癌驱动基因表皮生长因子受体基因（epidermal growth factor receptor,EGFR）、鼠类肉瘤病毒癌基因（Kirsten rate sarcoma viral oncogene homolog,KRAS）及棘皮微管样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因（echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）之间的关系及调控进行综述,总结肺癌驱动基因及PD-1/PD-L1通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用。