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小细胞肺癌是一类具有高度侵袭性的肺恶性肿瘤，预后极差，近30年来，其治疗策略无明显进展。积极研究小细胞肺癌分子生物学特征，并筛选潜在驱动基因，有助于为小细胞肺癌开拓新的治疗途径，改善疾病预后。本文将对小细胞肺癌驱动基因研究相关进展进行综述。

肺癌是癌症死亡的重要原因。驱动基因的发现使肿瘤治疗不再“一刀切”。靶向治疗改变了癌症药物治疗的现状成为“带眼睛的子弹”，其疗效可见并为肺癌治疗带来一场革命。驱动基因及靶向治疗已经成为非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer, NSCLC ）新的代名词。2013年中国美国临床肿瘤学会 （ American Society of ClinicalOncology, ASCO ）年会发布了关于NSCLC的11种驱动基因突变频率，本文将就此11种NSCLC驱动基因突变的结构、功能及靶向药物治疗进行阐述。

程序性死亡分子1（programmed death 1,PD-1）/程序性死亡分子1配体（programmed death 1 ligand,PD-L1）通路是免疫调节的重要通路,而这一通路在肿瘤组织中存在着异常激活,提示PD-1/PD-L1通路可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程。肿瘤驱动基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的发生发展中发挥着重要的作用,而对于肿瘤免疫逃逸的建立同样具有潜在的作用,这提示肿瘤驱动基因通路与PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用。本文将对目前关于PD-L1与主要的肺癌驱动基因表皮生长因子受体基因（epidermal growth factor receptor,EGFR）、鼠类肉瘤病毒癌基因（Kirsten rate sarcoma viral oncogene homolog,KRAS）及棘皮微管样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因（echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）之间的关系及调控进行综述,总结肺癌驱动基因及PD-1/PD-L1通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用。

随着分子生物技术的发展和药物研发模式的转变，根据肺癌驱动基因突变谱指导分子靶向治疗已逐渐成为现实。明确各驱动基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中的发生率及是否存在优势人群，对临床实践具有重要指导意义。本文将对NSCLC中主要驱动基因的一般特点、人群特征及临床意义进行综述。