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背景与目的随着人口老龄化及烟草的流行,老年肺癌患者的发病率呈上升趋势。但在各种临床实验中老年（≥70岁）患者不入组或很少入组,使得老年肺鳞癌患者的临床研究证据不足。本研究以80岁患者为界,观察分析高龄肺鳞癌患者的临床特征、治疗方法及影响治疗的因素并探讨高龄肺鳞癌患者治疗的选择。方法回顾性分析38例老年高龄肺鳞癌患者的临床特征,总结高龄肺鳞癌患者在诊断及临床分期明确的情况下选择治疗方式。结果老年高龄鳞癌患者在身体状况可以耐受的情况下,可以根据患者的诊断及临床分期选择手术、放疗及化疗。结论老年高龄患者由于其生存期较短,能够接受的有效及完整的治疗较老年（70岁-80岁）患者要少,≥80岁的肺鳞癌患者在其身体状况允许及不影响生活质量的情况下,根据其病情分期应选择最佳的治疗。

背景与目的 OLC1（overexpressed in lung cancer 1）是本实验室前期工作中筛选克隆出的一个新型肺癌相关基因。它在肺癌和其它恶性肿瘤中均有较高表达,并与食管鳞癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌患者的不良预后相关。本研究旨在检测OLC1在肺鳞癌（squamous cell carcinoma,SCC）和腺癌（adenocarcinoma,ADC）患者肿瘤组织中的表达情况,研究其与肺癌患者预后之间的关系。方法分别对108例肺鳞癌和90例肺腺癌的癌组织进行免疫组织化学染色,检测OLC1蛋白的表达水平,分析OLC1的表达水平与临床特征及预后的关系。结果 OLC1在肺腺癌组织中的过表达率显著高于鳞癌（87.5%vs 55.3%,P〈0.001）。OLC1在癌组织中的过表达与肺腺癌患者的预后无显著相关性,与肺鳞癌患者的预后关系的单因素分析显示两者存在相关性（P=0.042）,而多因素分析则显示OLC1过表达与鳞癌患者预后的相关性无统计学意义（P=0.05）。结论 OLC1在肺腺癌组织中的过表达高于鳞癌,在癌组织中的过表达仅与鳞癌患者的不良预后相关,但不能作为影响预后的独立危险因素。

背景与目的小细胞癌与鳞癌复合型肺癌少见,本研究分析其临床病理特征和治疗现状,探讨影响预后的因素。方法回顾性分析2004年1月-2012年12月58例病理细胞学证实的小细胞癌与鳞癌复合型肺癌患者的资料,采用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank法进行单因素预后分析,Cox风险回归模型分析影响总生存（overall survival,OS）的因素。结果全组患者的OS为0.3个月-124.3个月,中位OS为22.7个月。单因素分析显示：初诊卡氏评分〈80分、广泛期、肿瘤-淋巴结-转移（tumor-node-metastasis,TNM）分期晚是影响OS的不良预后因素（P〈0.05）。多因素分析显示,只有TNM分期是独立的影响OS的因素（P=0.019）。治疗多采取化疗为主的综合模式治疗,远处转移仍是治疗失败的主要原因。结论小细胞癌与鳞癌复合型肺癌患者的治疗多采用以化疗为主的综合治疗模式,TNM分期是独立的预后影响因素。

背景与目的肺癌居于全球男性及女性癌症相关死亡原因的首位，大多数患者在确诊时已属晚期，5年生存率仅为18%。肺癌可分为非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma, NSCLC）和小细胞癌（small cell lung carcinoma, SCLC），其中NSCLC占肺癌的80%-85%，NSCLC根据组织学可主要分为腺癌（约占40%），鳞状细胞癌（20%-30%）和大细胞癌（10%），针对驱动基因的靶向治疗在肺腺癌中取得一定成绩，但在肺鳞癌的治疗中收效甚微，肺鳞癌的诊治更需得到关注，18F-脱氧葡萄糖（lfuorodeoxyglucose, FDG）正电子发射断层扫描/计算机体层摄影（positron emission tomography/computed tomography, PET/CT）越来越多地应用于肺癌的诊断与分期中，本研究旨在探讨18F-FDG PET/CT原发灶最大标准摄取值（maximum standardized uptake value, SUVmax）在肺鳞癌患者术后预后中的意义及与临床病理特征的关系。方法回顾分析2005年5月-2014年10月收治的182例初治、接受PET/CT检查、行根治术的原发肺鳞癌患者的临床影像病理及随访资料。采用Kaplan-Meier法及Cox模型分析患者生存情况，并分析原发灶SUVmax与各临床病理因素的关系。结果182例肺鳞癌患者原发灶SUVmax以13.0为界分为两组，SUVmax〉13.0组与≤13.0组患者的中位总生存期分别为56个月和87个月，差异具有统计学意义（P=0.022）。原发灶SUVmax与性别、肿瘤最大径、肿瘤-淋巴结-转移（tumor-node-metastasis, TNM）分期、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比例（neutrophil-lymphocyte ratio, NLR）存在正相关性，与血红蛋白呈负相关（P〈0.05）。Cox多因素分析显示SUVmax （HR=1.714,95%CI：1.021-2.876, P=0.042）、TNM分期（HR=1.677,95%CI：1.231-2.284, P=0.001）均为患者生存的独立预后影响因子，提示SUVmax有独立于病理TNM分期之外的预后价值。而且，SUVmax在I期肺鳞癌患者的预后中有意义（P=0.045）。结论 PET/CT SUV

背景与目的肺鳞癌由于发病隐匿,早期无明显症状,往往到晚期才得以诊断。本研究旨在描述性分析晚期肺鳞癌患者的基本特征和多种肿瘤标志物检测水平及阳性率情况,评价其临床价值。方法以2011年1月-2015年12月期间于中国医学科学院肿瘤医院诊治的晚期肺鳞癌患者作为研究对象,通过病历回顾收集相关资料,描述性分析晚期肺鳞癌患者基本特征、肿瘤标志物检测水平和阳性率。结果 260例患者的平均年龄为（59.4±9.2）岁,男性223例（85.8%）,女性37例（14.2%）。203例（78.1%）有吸烟史,8例（3.1%）有癌症家族史。细胞角质蛋白19的片断（cytokerantin 19 fragment,CYFRA21-1）的检测阳性率最高（71.2%）。不同肿瘤原发灶（tumor,T）分期和淋巴结受累（node,N）分期患者五种指标检测水平无统计学差异（P〉0.05）,仅鳞状细胞癌相关抗原（squamous cell carcinoma antigen,SCC）在不同T分期的检测阳性率有统计学差异（P=0.035）。二联阳性率最高的为CYFRA21-1＋蛋白质类的癌胚抗原（carcinogen-embryonic antigen,CEA）,阳性率为82.7%,三联阳性率最高的为癌抗原12-5（cancer antigen 125,CA125）＋CYFRA21-1＋CEA,阳性率为84.6%,四联阳性率最高为CA125＋CYFRA21-1＋CEA＋酶类标志物神经烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）,阳性率为85.0%,五联的阳性率为86.2%。结论 CYFRA21-1的检测阳性率最高,单项肿瘤标志物的检测灵敏度较低,联合检测可提高对肺鳞癌的诊断灵敏度,首选CA125、CYFRA21-1和CEA联合。

背景与目的肺腺鳞癌是肺癌中的一种少见类型,混合有腺癌和鳞癌两种恶性组织成分,侵袭性高、预后差。本研究旨在探讨腺鳞癌的临床病理特点和预后影响因素。方法对72例肺腺鳞癌患者的临床病理资料进行回顾性分析,探讨影响患者预后的因素。结果全组患者中位生存期位34.7个月,5年生存率为14.9%,肿瘤长径、转移（metastasis,M）分期、肿瘤-淋巴结-转移（tumor-node-metastasis,TNM）病理分期、基因突变、手术对患者预后的影响有统计学意义。结论肺腺鳞癌恶性程度高、预后差,应采取手术为主的综合治疗,小分子酪氨酸激酶抑制剂治疗有助于延长患者生存期。

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhinitor,EGFR-TKI）通过影响肿瘤的信号传导来抑制肿瘤发展,它具有良好的安全性。本研究旨在观察厄洛替尼治疗肺鳞癌患者的基本情况及生存时间。方法对34例使用厄洛替尼靶向治疗的肺鳞癌患者,给予厄洛替尼150 mg每日1次口服直至病情进展或因不良反应不能耐受为止。结果截至2016年6月13日,34例患者中一线治疗患者7例,维持治疗患者6例（其中1例因严重毒性反应停药）,二线治疗患者9例（其中1例患者后续再次使用厄洛替尼）,三线治疗患者5例,三线以上治疗患者7例（其中1例患者为2次使用厄洛替尼）;确认死亡患者11例。除去1例严重不良反应的患者,口服厄洛替尼后最短疾病无进展生存时间（progression-free survival,PFS）为1个月,最长PFS为55个月,中位PFS为3.5个月。结论对于一部分晚期不能耐受化疗或拒绝化疗,并且基因状况不明的肺鳞癌患者来说,厄洛替尼有一定疗效,绝大部分患者不良反应可耐受。

肺癌是全世界肿瘤死亡的首要原因,肺鳞癌（squamous cell lung cancer,SQCLC）作为肺癌的一种常见的病理类型,全世界每年约40余万人因其致死。其常规治疗方法主要包括手术治疗、化学治疗和分子靶向治疗。但是大多数患者确诊的时候已经是晚期,失去了手术的机会。尽管分子靶向治疗在肺腺癌的治疗中具有里程碑式的作用,但是对肺鳞癌而言,尚无特异性的分子靶标药物,因此,对于晚期肺鳞癌的标准治疗仍是含铂双药方案。而大多数患者经历了一线、二线治疗失败后都面临无药可用的状态。本文旨在对晚期肺鳞癌的常规治疗进行系统性的综述,探讨晚期肺鳞癌的治疗方案以及发展方向。

肺癌在癌症相关死亡中是居于首位的恶性肿瘤。鳞癌是仅次于腺癌的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）最常见的组织学类型。一些负责恶性肿瘤的发生和维持相关分子改变被称为驱动基因。近来研究证实肺鳞癌也具有与致癌作用及靶向药物疗效有关的独特分子特征。目前发现约40%肺鳞癌已经找到驱动基因，其中纤维母细胞生长因子受体1（ifbroblast growth factor receptor 1, FGFR1）起重要作用。本文将对肺鳞癌驱动基因进行综述。

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase,ALK）以及KRAS基因是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）常见的驱动基因。多项临床研究已证实,EGFR敏感突变及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变淋巴瘤激酶（echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）基因重排的晚期肺腺癌患者,一线治疗选择靶向药物优于化疗,其在总缓解率（overall response rate,ORR）、无进展生存期（progression-free survival,PFS）及生活质量方面均有明显优势。然而,在肺鳞癌患者中,目前尚无明确的基因检测位点及靶向药物来指导临床治疗。本研究旨在分析肺鳞癌患者EGFR、ALK以及KRAS基因的突变状态,以及相关的临床病理特征,从而为今后的治疗提供相应指导。方法回顾性分析已行相关驱动基因检测的肺鳞癌患者90例,利用突变扩增阻滞系统（amplification refractory mutation system,ARMS）的方法进行EGFR及KRAS基因检测,荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）技术进行ALK基因融合检测。结果 90例患者均进行了EGFR及KRAS基因检测,8例患者为EGFR基因突变（8.8%）;2例患者为KRAS基因突变（2.2%）;18例患者通过FISH方法进行了ALK基因融合检测,1例患者存在EML4-ALK基因融合（5.6%）。女性患者的EGFR基因突变率高于男性（P=0.022）。EGFR突变及野生型患者在病理分期（P=0.042）及分化程度（P=0.003）上均有差异。以胸膜为首发转移部位的EGFR突变患者比率高于EGFR野生型患者（P=0.013）。靶向治疗与化疗对EGFR突变患者的PFS无影响（P=0.607）。结论 ALK基因融合患者应用靶向治疗后可获得理想疗效。