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睡眠医学经历30余年发展,已经逐步发展壮大为一门独立的新兴交叉学科[1]。尽管现代睡眠医学发轫于对睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）的认识、诊断与治疗,但睡眠本身属于神经科学范畴,针对睡眠本质的探讨和研究是神经科学的重要课题之一。睡眠医学作为一门新兴交叉学科,与神经病学关系极为密切,许多神经系统疾病均可以出现不同类型睡眠障碍,而睡眠障碍也可能是诸多神经系统疾病早期甚至主要表现之一。

下丘脑Hypocretin(Hcrt)/Orexin能系统的发现及其与发作性睡病之间的关系是睡眠医学领域的重大研究进展之一.Hcrt/Orexin是睡眠-觉醒周期调节的主要促醒物质.相关研究成果业已转化为临床应用,其中脑脊液Hcrt/Orexin测定已作为发作性睡病的诊断“金标准”和分型依据.发作性睡病患者下丘脑Hcrt/Orexin能神经元凋亡的遗传免疫学机制研究也获得突破性进展.针对Hcrt/Orexin受体的药物也成为睡眠障碍药物治疗的新靶点.

随着肝硬化病情进展,患者身体成分组成发生显著变化,肌少症是肝硬化患者尤其是失代偿肝硬化常见的合并症之一。约30%～70%的肝硬化患者存在肌少症,严重影响患者生存期,其与肝性脑病的发生密切相关,并且可能增加患者的感染风险。肌少症、肌肉脂肪化可作为肝细胞癌的不良预后指标,增加肝癌复发风险。综述了肌少症的相关定义、与肝硬化的关系及其评估和临床管理相关研究进展。

摘要:目的探究肝硬化及肝细胞癌患者腰肌橫向厚度指数 (TPTI) 与患者发生营养风险的相关性。方法选取2018年1月-2019年1月于天津市第三中心医院住院，并行腹部CT的肝硬化及肝细胞癌患者共151例，根据纳入及排除标准筛选研究对象，分为单纯肝硬化组 (n=95) 和肝细胞癌组 (n=56) 。应用营养风险筛查2002 (NRS-2002) 将肝硬化、肝细胞癌患者分别分为有营养风险组、无营养风险组。收集身高、体质量、肝功能及TPTI等临床数据。计量资料两组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料两组间比较采用χ2检验、趋势χ2检验。采用logistic回归分析肝硬化及肝细胞癌患者发生营养风险的相关因素。结果Child-Pugh A级、B级、C级单纯肝硬化患者营养风险发生率分别为61.2%、80.6%、86.7%，肝细胞癌患者营养风险发生率分别为44.4%、84.6%、85.7%。趋势χ2检验及Spearman相关分析显示，随着肝功能储备下降，肝硬化、肝细胞癌患者营养风险发生率呈上升趋势 (χ2=5.051，P=0.025；r=0.388，P=0.003) 。肝硬化及肝细胞癌患者的TPTI值在有营养风险组患者中均显著低于无营养风险组患者 (P值均＜0.05) 。肝硬化组患者中，logistic回归模型调整Alb水平后，TPTI值越高，患者发生营养风险的可能性越低 (比值比=0.766，95%可信区间：0.642~0.915) 。结论随着肝功能储备下降，肝硬化及肝细胞癌患者营养风险发生率呈上升趋势。肝硬化患者中，TPTI值越高，患者发生营养风险的可能性越低。肝细胞癌患者中，有营养风险的患者TPTI值较低。

目的 探讨儿童糖原累积病(GSD)的临床及病理学特点。 方法 选择2002年1月—2022年1月河北医科大学第三医院及解放军第五医学中心经病史、肝脏生化及肝活组织检查确诊的GSD 10例，对比分析人群特征、临床表现、生化指标、肝组织病理学特点。 结果 10例患儿发育迟缓，矮小，均表现为肝功能异常，轻度乏力、纳差、尿黄、眼黄，4例患者肝脾肿大。6例患者有低血糖的临床表现；1例患儿双侧腓肠肌肥大，Gower征阳性。2例患儿巨细胞病毒IgG阳性。肝组织病理学表现肝细胞弥漫性肿大，胞浆空淡，核小居中似植物细胞状，伴或不伴纤维组织增生。 结论 GSD患者多数有发育迟缓、转氨酶异常，肝组织病理检查有其特异性病理特征。

R737.9; 目的 研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制.方法 通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制.结果 与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01).Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα, PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少.Western blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调.结论 Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关.