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目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响。方法 采用137Csγ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min。每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药组(523)及33.3、100、300mg/kg西咪替丁组,每组10只。西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次。检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象、骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率。结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低、中、高剂量组30d存活率分别为50%、20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常。结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用。

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法 采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型，随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组（Con）、模型组（MC）和白藜芦醇干预组（MC＋Res）。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变；随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达，HE染色检测心肌组织病理损伤，免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果 对照组无明显炎症细胞浸润，模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润，同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集，白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂，减少巨噬细胞浸润（P〈0.05）；与对照组相比较，模型组LVEDs显著增加（P〈0.01），LVEF、LVFS显著减少（P〈0.01）；与模型组比较，白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少（P〈0.05），LVEF、LVFS明显增加（P〈0.05）；模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高（P〈0.01）；与模型组相比较，白藜芦醇可明显降低MIF表达（P〈0.05）。结论 心肌组织中MIF参与了EAM的发病，白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。

目的观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响。方法采用137Csγ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min。每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药组（523）及33.3、100、300mg/kg西咪替丁组,每组10只。西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次。检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象、骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率。结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低、中、高剂量组30d存活率分别为50%、20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低（P〈0.01）,骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高（P〈0.05）,骨髓DNA含量明显降低（P〈0.05）;与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高（P〈0.01）,西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高（P〈0.01,P〈0.05）,而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低（P〈0.01,P〈0.05）并趋于正常。结论西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用。

目的观察新城疫病毒（NDV）对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的抑制作用。方法昆明小鼠腹腔注射CCl4／花生油溶液，每周2次，连续8周，制作肝纤维化模型。最后一次CCl4注射后3d由尾静脉注射NDV1次或3次，每次注射间隔24h，注射完毕24h后处死动物。取出肝脏进行大体形态观察，行HE和天狼猩红染色观察肝组织病理学改变，Westernblotting检测肝组织中仪．平滑肌肌动蛋白（01．SMA）的表达。结果CCl4诱导8周后，小鼠肝脏出现明显纤维化表现，可见肝脏质硬、表面粗糙不平、大量密集分布的白色点状斑块。HE染色显示纤维化肝脏组织结构松散，窦周隙增大。天狼猩红染色显示胶原异常沉积。而NDV注射3次后，小鼠肝脏表面白色斑点显著减少，胶原沉积降低。Western blotting结果表明，α-sMA表达水平随NDV注射次数增加而降低。结论NDv能有效抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化的发生发展。

目的观察藤黄霖对微波辐照诱发的大鼠学习记忆能力及精子损伤的防护作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照（CON）组,辐照（RAD）组、安多霖（ADL）组和藤黄霖（THL）组,每组10只。照射前灌胃给药（安多霖12g·kg^-1·d^-1,藤黄霖1g·kg^-1·d^-1,正常对照组和辐照组给予等体积蒸馏水）,1次/d,连续给药7d,而RAD组、ADL组和THL组大鼠经功率密度为30m W/cm^2的微波全身辐照15min,正常组行假照射。辐照后1-6d采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,辐照后7d检测大鼠精子活动度的变化。结果 Morris水迷宫结果显示,停药后2-6d,ADL组和THL组逃避潜伏期时间明显短于RAD组（P〈0.05）;停药后6d,THL组逃避潜伏期时间明显短于ADL组（P〈0.05）。精子活动度检测结果显示,辐照后7d,与CON组比较,RAD组大鼠精子活动度明显减弱,其中A级精子比例明显降低（P〈0.05）,而C级和D级的精子比例明显增高（P〈0.05）;与RAD组和ADL组比较,THL组A级精子比例明显增高（P〈0.05）,而C级和D级的精子比例明显降低（P〈0.05）。结论微波辐照可导致大鼠学习记忆能力下降,精子活动度降低,而中药复方藤黄霖预防治疗能够显著改善微波辐照所致的大鼠学习记忆能力下降和精子活动度降低。

目的探讨重组前列腺干细胞抗原（PSCA）-热休克蛋白70（HSP70）融合蛋白对前列腺肿瘤模型小鼠的免疫激活作用及抗肿瘤活性。方法健康雄性C57BL/6小鼠25只,随机均分为PSCA组、HSP组、PSCA＋HSP组、PSCAHSP组及PBS组（n=5）。小鼠皮下注射1×10^6个前列腺肿瘤细胞（RM-PSCA/Luc细胞）,3d后分别采用相应重组蛋白进行免疫（100μg/只）,2周后采用相同剂量加强免疫1次,观察肿瘤生长及小鼠存活状况。加强免疫后10d处死动物,采用ELISPOT法和流式细胞术检测PSCA特异性T细胞反应,ELISA法检测PSCA特异性抗体水平。结果 ELISPOT法检测显示,PSCA-HSP组分泌IFN-γ的CD8＋T细胞数明显高于其他各组（P〈0.05）;流式细胞术检测结果显示,PSCA-HSP组CD8＋/IFN-γ＋T细胞数明显高于其他各组（P〈0.05）;ELISA检测显示,PSCA、PSCA＋HSP、PSCA-HSP均可诱导产生PSCA特异的体液免疫反应,且3组间抗体水平差异无统计学意义（P〉0.05）。PSCA-HSP组肿瘤体积明显小于其余各组,小鼠存活时间明显长于其余各组（P〈0.05）。结论 HSP70是一种效应显著的分子伴侣,重组PSCA-HSP70融合蛋白在前列腺癌的治疗中具有重要的潜在应用价值。

目的探讨血管活性肠肽（VIP）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T细胞比例及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠随机分成EAE模型对照组和VIP低剂量防治组、VIP高剂量防治组,利用髓鞘碱性蛋白（MBP）^＋完全福氏佐剂（CFA）诱导建立EAE模型,另设正常对照组。自造模当日起,每隔1d分别对VIP低、高剂量防治组大鼠腹腔注射VIP 4nmol/kg（0.2mL）、16nmol/kg（0.8mL）,正常对照组及EAE对照组腹腔注射0.8mL生理盐水,连续10d。观察各组大鼠发病高峰期神经功能障碍评分情况;HE染色观察脑组织基本病理改变;免疫组化技术检测脑组织中星形胶质细胞活化情况;流式细胞术及ELISA法检测脾组织中CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T细胞比例及脑组织匀浆中TGF-β1含量变化。结果 VIP各剂量防治组大鼠发病高峰期神经功能障碍评分（NDS）降低,脑组织中炎细胞浸润程度明显下降、活化的星形胶质细胞数量减少、脾组织中CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T细胞比例升高、脑组织匀浆中TGF-β1含量升高,且各低、高剂量组间存在一定剂量依赖关系。结论 VIP通过提高脾组织中CD4^＋CD25^＋Treg/CD4^＋T细胞比例、增加脑组织匀浆中TGF-β1含量,从而减轻脑组织炎症细胞的浸润程度,抑制星形胶质细胞活化,发挥对EAE的防治作用。

目的观察Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线全身照射恒河猴的辐射防护作用。方法 30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721（辐射防护剂氨磷汀）组和CBLB5022.5、10、40μg/kg组,每组6只。所有动物均用60Coγ射线放射源一次全身双侧照射7.0Gy（剂量率13.00~13.52c Gy/min）。CBLB502给药剂量为2.5、10和40μg/kg,阳性对照药WR-2721剂量为30mg/kg,对症治疗组注射生理盐水0.3ml/kg,均为照射前0.5h一次肌肉注射。所有动物照射后在同一原则下给予对症治疗。观察各组动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落培养情况及组织病理学检查结果。结果照射后40d时CBLB50210、40μg/kg组动物存活率均为100%,而对症治疗组存活率仅为33%（2/6）;WR-2721组各系造血恢复稍快于对症治疗组,但差异无统计学意义;与对症治疗组比较,CBLB50240μg/kg组外周血白细胞和血小板最低值显著增高,血小板低值持续时间缩短,开始恢复时间提前,输血量明显减少（P〈0.05）,骨髓、肠道等组织损伤明显减轻。结论 7.0Gy 60Coγ射线全身照射猴均发生了重度骨髓型急性放射病。照前30min一次性给予40μg/kgCBLB502对7.0Gy 60Coγ射线照射猴有明显的辐射防护作用,其效果优于目前常用的辐射防护剂WR-2721。

脂肪间充质干细胞是基因工程的种子细胞,具有免疫调节能力,可广泛应用于多种自身免疫性疾病的治疗。本文重点介绍脂肪间充质干细胞对CD4＋T细胞各亚群的免疫调节作用及其在多发性硬化治疗中的临床意义。

目的比较rhKGF、CBLB502、WR2721对放射性口腔黏膜炎（ROM）的防治作用。方法健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、rh KGF组、CBLB502组及WR2721组。其中24只小鼠观察17Gy头颈部照射小鼠的30d存活率及体重变化,另外20只小鼠利用1%甲苯胺蓝染色法观察照射小鼠舌组织溃疡情况,HE染色观察舌组织病理学改变,Ki-67免疫组化检测黏膜角化上皮细胞增殖情况。结果与照射对照组相比,rh KGF和WR2721给药组小鼠30d存活率显著提高,体重恢复较快,角化上皮细胞增殖显著,未发生明显的口腔黏膜炎;CBLB502组小鼠的存活率、体重变化及组织病理学指标与照射对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 rh KGF和WR2721对放射性口腔黏膜炎有较好的防治作用,而CBLB502并不能减轻放射性口腔黏膜炎的发生。