Explore the vast range of titles available.

目的分析河北省不同感染途径的HIV患者治疗后基因突变情况及其相关影响因素。方法采集正在接受抗病毒治疗的HIV患者血浆,采用基因型检测法检测HIV-1 pol区突变基因并分析其耐药性。结果 266例患者中157例发生了基因突变,耐药发生率59.0%。266例患者中高度耐药发生率为NVP 65.8%（175/266）、3TC 41.7%（111/266）、F TC 4 1.7%（1 1 1/2 6 6）、E F V 3 0.1%（8 0/2 6 6）、D D I 5.6%（1 5/2 6 6）、D 4 T 4.1%（1 1/2 6 6）、A ZT 3.0%（8/2 6 6）、A B C3.0%（8/266）。经血感染的HIV患者耐药发生率高于性途径和母婴途径,但χ^2检验结果显示这3种途径之间在NNRTIs编码区Y181C、K103N、V108I、K101E等主要突变位点（χ^2=4.796,P=0.531）,NRTIs编码区M184V/I、M41L、T215F、T215Y（χ^2=5.261,P=0.511）,PIs编码区A71V/T、L10I、M46L、Q58E（χ^2=6.150,P=0.407）的差异均无统计学意义。OR值计算和95%CI分析表明,患者年龄、感染途径、CD4^＋T淋巴细胞数、初始治疗方案与HIV-1耐药突变的发生存在显著相关性（P〈0.05）。结论在HIV治疗过程中应适时进行CD4＋T淋巴细胞、病毒载量和耐药监测,评估疾病进程,使引起耐药的相关因素的影响降到最低,并及时更新治疗方案。

目的 探讨非血缘异基因造血干细胞移植后并发出血性膀胱炎的治疗策略.方法对2009年至2012年在西安交通大学医学院第一附属医院血液科行非血缘异基因造血干细胞移植患者中发生迟发型出血性膀胱炎的8例病例进行回顾分析.结果 7例患者经水化、碱化尿液、强迫利尿,抗病毒,甲强龙治疗后痊愈;1例患者常规及抗病毒治疗效果不佳,经持续膀胱冲洗和药物膀胱灌注后好转.结论 出血性膀胱炎是造血干细胞移植的常见并发症,水化、碱化尿液及抗病毒治疗的同时,应尽早加用激素控制病情,膀胱冲洗和药物灌注也是有效的治疗手段.

目的观察新型中药制剂肃毒星对野生和恩替卡韦（ETV）耐药乙型肝炎病毒（HBV）的抑制作用。方法以不同浓度（0、0．0005、0．001、0．005、0．01mg／m1）的肃毒星分别处理HepG2．2．15细胞（D基因型／ayw亚型野生HBV稳定复制细胞系）和HepG2．A64细胞（c基因型／adr亚型ETv耐药HBV稳定复制细胞系），作用时间4d。采用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清@HBsAg和HBeAg含量的变化；提取细胞内病毒核心颗粒，采用实时荧光定量PCR方法检测两种细胞内HBVDNA复制水平的变化。观察不同作用时间下，药物对HBVDNA的抑制作用。结果肃毒星对HepG2．2．1S细胞和HepG2．A64细胞内HBVDNA复制和HBsAg、HBeAg的分泌均有明显抑制作用，且具有药物剂量和时间依赖性，最高浓度（0．0lmg／m1）的肃毒星对HepG2．2．15细胞内病毒的抑制率达到80．83％，对HBsAg和HBeAg的抑制率分别达51．00％和64．05％；而对HepG2．A64细胞内HBVDNA抑制率为65．18％，对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为32．8s％和73．86％。随肃毒星作用时间延长，其对HepG2．2．15细胞HBVDNA的抑制效果增强，但未显示对HepG2．A64细胞内ETV耐药型HBV株病毒抑制率增强的效果。结论体外细胞培养实验中，肃毒星不仅可有效抑制野生HBV复制和抗原分泌，而且对ETV耐药HBV的复制和抗原分泌也具有很好的抑制作用。

目的分析乙肝病毒（HBV）多聚酶的反转录酶（RT）功能域rtL229突变的演变规律及其与拉米夫定（LAM）耐药的相关性。方法回顾性分析2010年8月在解放军302医院抗病毒治疗过程中发生rtL229F突变的1例慢性乙肝患者的临床资料,从其动态血清中扩增HBV RT基因并克隆测序（〉20个克隆/样本）以观测rtL229F突变的演变过程。同时将含有不同突变形式（rtM204I、rtL229F以及rtM204I＋rtL229F）的HBV DNA RT区基因定向克隆至HBV1.1载体中获得可复制的HBV复制子,将复制子转染HepG2细胞,在含或不含核苷（酸）类似物[LAM、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）和替诺福韦酯（TDF）]的培养基中连续培养4d,采用实时荧光定量PCR法检测上清中产生的HBV DNA。结果 LAM治疗过程中,rtL229F突变可继发于rtM204I突变,而停用LAM后可逐渐回复为野生型。表型分析结果显示,单独rtL229F突变不改变病毒的药物敏感性,而与rtM204I突变联合后可以增强突变HBV的LAM耐药性。结论 rtL229F位点突变是LAM耐药突变的补偿突变,与LAM应答不佳相关,且对ADV、ETV及TDF敏感。

目的研究抗乙肝病毒新药Bay41-4109在HBV转基因小鼠体内的药效学作用。方法 SPF级TgM（HBV D1.3）小鼠分为Bay41-4109组[30mg/（kg.d）],拉米夫定组[30mg/（kg.d）]和溶媒组（0.5%羧甲基纤维素钠）3组,每组32只。利用免疫组化分析HBV转基因小鼠肝组织HBcAg变化,定量PCR技术研究HBV转基因小鼠肝组织HBV DNA及血清HBV DNA的变化,并从血清转氨酶及体重指标分析该药物体内作用的安全性。结果给药第50天,Bay41-4109组HBcAg阳性细胞核个数、阳性细胞核平均面积、光密度比值三项指标均明显低于溶媒组（P〈0.05）;用药第64天（停药2周）,各组间上述三项指标均无统计学差异。拉米夫定组各时间点上述指标与溶媒组之间均无明显差异（P〉0.05）。但Bay41-4109对肝组织及血清HBV DNA未见明显作用。该药未对HBV转基因小鼠血清转氨酶及体重产生明显影响。结论 Bay41-4109可有效抑制HBV转基因小鼠肝组织HBcAg表达,且效果优于拉米夫定。Bay41-4109是一种安全性较好的抗乙肝新药,其作用机制不同于拉米夫定。

近年来，多种不同机制的丙型肝炎病毒（HCV）直接作用抗病毒（DAA）药物不断研发并进入临床试验，其中Boceprevir与Telaprevir的Ⅲ期临床研究结果已公布，有望于近年进入临床应用。DAA药物引发的耐药问题应受到重视。丙型肝炎病毒DAA药物研发取得了重要进展，国内研究方向应结合中国患者丙型肝炎病毒的基因型及宿主特点。

目前，在有效的抗Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-Ⅰ）和Ⅱ型单纯疱疹病毒（HSV-2）的药物中，除膦甲酸（fosarnet）和西多福韦（cidofovir）外，其他所有抗病毒药物均为核苷类似物。其中阿昔洛韦（acvclovir）、泛昔洛韦（ramciclovir）和伐昔洛韦（valaciclovir）均为适用于大多数单纯疱疹病毒感染的一线抗病毒药物，而西多福韦、膦甲酸、更昔洛韦（ganciclovir）、缬更昔洛韦（valganciclovir）等二线抗单纯疱疹病毒药物对仪疱疹病毒亚科病毒也有效，尤其是治疗抗阿昔洛韦的单纯疱疹病毒分离株。

尽管有了有效的疫苗,但乙肝病毒（HBV）感染依然是全球性公共卫生问题,在我国形势尤为严峻。由于HBV的自然宿主仅限于人和黑猩猩,现有的模型都有不同的缺陷,因此关于其生物学及治疗方法研究的诸多问题依然没有解决。复制型HBV转基因小鼠模型的建立,极大地提高了我们对HBV生活史、免疫生物学和肝脏病变的免疫发病机制的认识。本文简要介绍国际上由Francis V.Chisari实验室和国内由本实验室建立的复制型HBV转基因小鼠,以及利用该模型开展抗病毒药物和乙肝发病机制的研究工作。

目的了解丙氨酸氨基转移酶（ALT）％2ULN的慢性乙肝患者抗病毒治疗的必要性。方法收集216例ALT《2ULN的慢性乙肝患者为治疗组，104例ALT〉2ULN的慢性乙肝患者为对照组，分别给予阿德福韦酯抗病毒治疗，观察两组抗病毒治疗的效果。结果两组在年龄及性别上的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗1个月后治疗组和对照组的病毒应答率分别为69．4％、71．2％，差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3个月后治疗组和对照组的病毒应答率分别为91．7％、92．3％，差异无统计学意义（P〉0．05）。继续抗病毒治疗半年后，治疗组和对照组的HBVDNA的阴转率分别为68．5％、77％，差异无统计学意义（P〉0．05）。继续抗病毒治疗2年后，治疗组和对照组的HBVDNA的阴转率分别为90．7％、96．2％，差异无统计学意义（P〉0．05），HBeAg的阴转率分别为31％、42．3％，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论ALT〈2ULN的慢性乙肝患者抗病毒治疗有效，但HBeAg的阴转率持续时间长。

背景与目的肺癌已经成为当今世界对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤，化疗延迟或中止是影响其预后的原因之一。本研究旨在探讨合并HBV非小细胞肺癌患者化疗同时使用抗病毒治疗的必要性。 方法选择合并HBV的Ⅲa非小细胞肺癌患者60例，分为实验组和对照组，实验组采用NP方案化疗的同时加拉米夫定，对照组只用NP方案化疗，比较实验组和对照组的肝功能损伤、免疫功能损伤和HBV再激活有无统计学差异。