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目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组（6h、1d、3d）和氢气干预组（6h、1d、3d）。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气（10mL/kg）。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多（P〈0.05）,IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高（P〈0.01）,氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少（P〈0.05）,IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低（P〈0.01）。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。

目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发型脑血管痉挛（DCVS）的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、超敏C反应蛋白（hsCRP）含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）、假手术组（n=8）、SAH组（n=32）和3-AB（n=32）组。采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,并给与大鼠腹腔注射3-AB（30mg/kg）,于2次注血后3、5、7、14d处死取材,光镜下观察SAH后脑基底动脉形态变化;ELISA检测脑组织中PARP和MCP-1、hsCRP的含量;免疫组化方法检测大鼠脑基底动脉NF-κB的表达。结果与假手术组比较,SAH模型建立后第5天,大鼠基底动脉痉挛程度达到峰值[（30.47±3.89）%],基底动脉管壁厚度和管腔内径分别为（16.44±1.32）μm和（178.21±11.13）μm,脑血流量减少近60%（P〈0.01）,基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显增强,脑组织中PARP含量显著升高（P〈0.01）,MCP-1、hsCRP含量亦显著增高（P〈0.01）,分别为（365.29±28.08）pg/mL和（402.16±48.99）ng/mL;与SAH组比较,3-AB干预5d后,大鼠基底动脉痉挛程度、管腔狭窄、管壁增厚明显缓解（P〈0.01）,其值分别为（22.65±3.21）%、（14.89±1.27）μm和（198.56±10.91）μm,脑血流量明显增加,基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显降低,脑组织中PARP的含量显著降低（P〈0.01）,脑组织MCP-1、hsCRP含量显著下降（P〈0.01）,分别为（126.51±18.67）pg/mL和（285.39±39.07）ng/mL。结论PARP抑制剂3-AB能够减轻SAH后迟发性脑血管痉挛,抑制脑组织的炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路有关。

目的研究高迁移率族蛋白1（HMGB-1）在弥漫性轴索损伤（DAI）后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期（6h、1d）,皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期（6h）HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期（6h、1d）降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期（3、7d）明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。

目的通过探讨弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。

目的 探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法新西兰兔36只,随机分为对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死每组动物,取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉,测量主动脉粥样硬化斑块面积、内膜厚度及内膜/中膜厚度比值;行Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及脂联素在各组动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高胆固醇饮食加吡咯列酮组内膜厚度、内膜/中膜厚度比均高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高胆固醇饮食加吡咯列酮组血管壁脂联素蛋白表达低于正常对照组,高于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达水平上调.

Toll-like receptor （TLR）-mediated inflammatory response could negatively affect bone metabolism. In this study, we determined how osteogenesis is regulated during inflammatory responses that are downstream of TLR signaling. Human primary osteoblasts were cultured in collagen gels. Pam3CSK4 （P3C） and Escherichia coli lipopolysaccharide （EcLPS） were used as TLR2 and TLR4 ligand respectively. Porphyromonas gingivalis LPS having TLR2 activity with either TLR4 agonism （Pg1690） or TLR4 antagonism （Pg1449） and mutant E. coli LPS （LPxE/LPxF/WSK） were used. IL-lp, SH2-containing inositol phosphatase-1 （SHIP1） that has regulatory roles in osteogenesis, alkaline phosphatase and mineralization were analyzed. 3α-Aminocholestane （3AC） was used to inhibit SHIP1. Our results suggest that osteoblasts stimulated by P3C, poorly induced IL-1β but strongly upregulated SHIP1 and enhanced osteogenic mediators. On the contrary, EcLPS significantly induced IL-1β and osteogenic mediators were not induced. While Pg1690 downmodulated os

目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症（Hhcy）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道（KV1.3通道）-钙调神经磷酸酶（CaN）-活化T细胞核因子（NFAT）-炎性因子（IL-6、TNF-α）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组：实验A组（STEMI组,Hcy〈15μmol/L,n=30）、实验B组（STEMI＋轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30）、实验C组（STEMI＋中度Hhcy组,Hcy〉30μmol/L,n=30）,另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高（P〈0.05或P〈0.01）。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.01）,各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高（P〈0.01）,实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高（P〈0.01）。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503（P=0.000）、r=0.726（P=0.000）。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。

Regulator of G-protein Signaling 10 （Rgsl0） plays an important function in osteoclast differentiation. However, the role of Rgsl0 in immune cells and inflammatory responses, which activate osteoclasts in inflam- matory lesions, such as bacteria-induced periodontal disease lesions, remains largely unknown. In this study, we used an adeno-associated virus （AAV-） mediated RNAi （AAV-shRNA-Rgs10） knockdown approach to study Rgsl0＇s function in immune cells and osteoclasts in bacteria-induced inflammatory lesions in a mouse model of periodontal disease. We found that AAV-shRNA-Rgs10 mediated Rgs10 knockdown impaired osteoclastogenesis and osteoclast-mediated bone resorption, in vitro and in vivo. Interestingly, local injection of AAV-shRNA-Rgs10 into the periodontal tissues in the bacteria-induced inflammatory lesion greatly decreased the number of dendritic cells, T-cells and osteoclasts, and protected the periodontal tissues from local inflammatory damage and bone destruction. Importantly, AAV-mediated Rgs10 knoc

目的 分析高血压病、冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）的变化及其与相关临床指标的关系。方法 测定143例高血压病、108例冠心病患者和120例健康体检者的血清CRP、空腹血糖（FBG）、血脂及体积指数（BMI）并做相关分析。结果 高血压和冠心病组CRP水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；高血压1级与3级间CRP差异有显著性（P〈0．05）；急性心肌梗死（AMI）组与不稳定型心绞痛（UAP）组CRP高于稳定型心绞痛（SAP）组，差异有显著性（P〈0．05）；CRP与年龄、TG、FBG呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关（P〈0．05）。结论 ①CRP是炎症标志物，高血压与冠心病患者血清CRP显著升高，提示患者体内存在炎症反应；②CRP水平反映了高血压和冠心病患者的病变程度。

肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,已成为我国肿瘤死亡的首位原因（占22.7%）。据统计2005年中国男性肺癌发病率为49.0/10万,死亡率为41.8/10万;女性肺癌发病率为22.9/10万,死亡率为19.3/10万,男女死亡率之比为2.17：1。肺癌可被沉积在人体肺组织中引起慢性炎症反应的各种遗传毒性致癌物质所诱发。