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患者女性,25岁。主因抽搐、发热伴意识障碍16 d,于2015年7月25日入院。患者入院前20 d旅游归来先后出现亢奋、言语增多,以及抑郁症状和悲观情绪,伴呕吐、睡眠障碍和小便失禁;睡眠中偶有抽搐发作（牙关紧闭、面色青紫、口吐白沫）,持续约5 min,并出现发热（37.8℃）、意识模糊等症状,当地医院具体诊断与治疗过程不详。

目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎的临床表现、诊断、治疗及预后，以期引起临床医师的重视。方法与结果回顾分析3例抗NMDAR脑炎患者的诊断与治疗经过，结合临床表现、实验室检查、影像学、脑电图及对治疗的反应，并复习相关文献。3例患者中2例为青年男性、1例为老年女性；均有精神行为异常，2例青年男性患者表现为精神亢奋、1例老年女性患者表现为木僵状态；2例伴癫痼发作；1例呼吸机辅助通气。腰椎穿刺脑脊液压力正常，白细胞计数升高，1例蛋白定量升高。血清和脑脊液抗NMDAR阳性。头部MRI未见明显异常。脑电图呈现异常。2例青年男性患者予抗病毒、激素和静脉注射免疫球蛋白治疗，1例病情好转但遗留精神行为异常，1年后随访，因家属照料疏忽而意外死亡，1例病情无变化；1例老年女性患者仅予抗病毒治疗，遗留轻度记忆和人格变化。结论抗NMDAR脑炎是一种新型自身免疫性脑炎，临床表现多样，无特异性，主要为发热、记忆障碍、癫痼发作、意识障碍、自主神经系统功能紊乱，伴或不伴畸胎瘤，对免疫治疗有效。病程与预后存在一定的相关性。

病例摘要患者女性,17岁,因精神行为异常、反复肢体抽搐5个月,于2016年5月13日入院。患者于入院前5个月（2015年12月5日）出现鼻塞、流涕;3 d后（12月8日）出现发热,体温最高达38℃,随后出现幻听、失眠;2 d后（12月10日）出现言语不清,对答欠合理,伴双手不自主抖动,无下肢不自主运动,无乏力、肌肉疼痛,无头痛、恶心、呕吐,无意识障碍;无大小便失禁,于2015年12月11日入当地医院住院治疗。

例1女性,28岁,因头痛、发热7 d,精神异常5 d,进行性加重,伴间断性抽搐发作1 d,于2015年4月25日入河北省人民医院。患者7 d前出现发热、感冒,体温最高达39.6℃,伴头痛、恶心、呕吐,无头晕,外院头部CT和脑电图检查均未见明显异常,临床高度怀疑＂病毒性脑炎＂,予抗病毒治疗（具体方案不详）后头痛症状好转,仍有低热（37.6℃）。5 d前间断出现幻觉、错觉,持续约10 min后自行缓解,

2007年,美国宾夕法尼亚大学教授Dalmau等[1]提出了“抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎”的概念,系由机体针对NMDAR产生特异性IgG抗体导致的一种边缘性脑炎（LE）.此后,对该类型脑炎的研究如雨后春笋般成为临床最常见、最受重视的自身免疫性脑炎.

目的 回顾分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎患者临床表现,总结其发病特点.方法与结果 共3例经临床、实验室和影像学检查明确诊断为抗NMDAR脑炎患者,男性2例、女性1例,年龄33 ～ 34岁,平均33.30岁.临床主要表现为头痛（2例）,精神异常（3例）,言语障碍（3例）,运动异常（1例）或幻觉（1例）;MRI显示脑回肿胀、颞叶异常信号或脱髓鞘改变;脑电图呈局灶性或弥漫性慢波;脑脊液白细胞计数（3例）和蛋白定量（2例）升高.均经甲泼尼龙和免疫球蛋白治疗痊愈.结论 抗NMDAR脑炎是一种严重但可治性疾病,是临床上可以鉴别且可用血清学方法诊断的疾病.早期诊断和及时治疗有助于改善抗NMDAR脑炎患者预后.

目的总结神经元表面抗体相关脑炎临床表现、脑电图和头部MRI特点,探讨脑电图对判断疾病复发或波动的意义,以及与MRI病灶相对应的脑电图特点和各临床病程分期的脑电图特点。方法共23例神经元表面抗体相关脑炎患者,根据临床病程分期分为上升期、极期、下降期和恢复期,记录脑电图背景活动、慢波分布范围、样放电和极度δ刷,分析其与疾病复发或波动的关系、与头部MRI表现的一致性,以及各病程分期的脑电图特点。结果 23例患者中19例为抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎、3例为抗富亮氨酸胶质瘤失活基因1抗体相关脑炎、1例为抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎。临床症状发生率由高至低依次为精神症状或认知功能障碍、癫发作、意识障碍、言语障碍和运动障碍。发病30.50 d内6例脑电图背景活动为慢波,其中2例疾病复发或波动;5例背景活动为α节律,无一例复发或波动。有极度δ刷与无极度δ刷的抗NMDA受体脑炎患者首次住院时间（Z=-0.785,P=0.433）和疾病复发或波动发生率（Fisher确切概率法：P=0.155）差异均无统计学意义。各病程分期脑电图背景活动与头部MRI表现并不完全匹配。上升期和极期脑电图背景活动多为慢波,且慢波分布范围相对较广泛;自下降期开始,背景活动以α节律为主;恢复期慢波分布范围缩小。结论疾病早期脑电图背景活动可能与疾病复发或波动有关。各病程分期脑电图改变与头部MRI表现的不匹配提示应重视神经元表面抗体相关脑炎患者的神经功能检查。不同病程分期脑电图特点不同。

目的探讨大鼠间隙连接蛋白43（Cx43）和骶髓N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体与肠易激综合征（IBS）内脏敏化的关系。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、正常结肠扩张组、IBS组、IBS结肠扩张组及IBS结肠扩张＋甲磺酸伊马替尼（STI-571）干预组,每组10只。IBS组、IBS结肠扩张组和IBS结肠扩张并干预组大鼠采用旋毛虫感染制作IBS模型。采用免疫荧光组织化学法观察各组大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA受体的表达。结果正常组、正常结肠扩张组、IBS组的结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）,IBS结肠扩张组结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平与正常组、正常结肠扩张组、IBS组比较均显著增强（P〈0.01）,而STI-571干预后大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA表达均有所下降（P〈0.01）。结论 Cx43和NMDA可能在IBS内脏敏化机制中起关键作用。

病历摘要 患者女性，16岁。主凶发热、发作性意识障碍5月余、复视2月余,于20l3年3月4日入院。患者6个月前（2012年9月中旬）“受凉”发热．体温37．5℃，伴头痛、呕吐，呈双侧颞区持续性钝痛及非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物。当地医院以“上呼吸道感染”进行治疗（具体厅案不洋），但症状尤明显缓解，期问曾经出现一次发作性意识丧失、四肢抽搐．持续1～2nlin，2012年9月24日当地医院考虑为“脑炎”，

目的探讨雷公藤内酯醇（TPL）对人脉络膜黑色素瘤株OCM-1增殖的影响,分析其诱导人OCM-1细胞凋亡的作用机制。方法将OCM-1细胞分为对照组和实验组,实验组加入20μl不同终浓度（5、10、20、40、80、160nmol/L）的TPL,对照组加入等量无血清RPMI 1640培养液,分别作用24、48、72h。采用MTT法检测TPL对OCM-1细胞增殖的影响,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测不同浓度TPL诱导后OCM-1细胞的凋亡比例,Western blotting检测TPL诱导后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达。结果 TPL可抑制OCM-1细胞增殖,48h及72h的IC50值分别为56.14±6.72、15.57±4.28nmol/L。TPL诱导OCM-1细胞后,在瑞氏-吉姆萨染色中可观察到凋亡小体。流式细胞术在不同浓度TPL诱导后的OCM-1细胞中均检测到亚二倍体凋亡峰。TPL诱导OCM-1细胞凋亡过程中,Western blotting检测显示Bax蛋白表达上调（P〈0.01）,Bcl-2、survivin蛋白表达下调（P〈0.01）,并可检测到活化的caspase-3。结论 TPL可抑制人OCM-1的增殖并诱导其凋亡,Bax、Bcl-2、survivin及caspase-3蛋白在其中可能具有重要作用。