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目的检测肺癌患者外周血调节性B细胞（CD19＋CD5＋CD1d＋B细胞,Bregs）的表达及其临床意义。方法收集72例肺癌患者和29例健康体检者的外周血,采用流式细胞仪检测Bregs细胞数量,ELISA法检测外周血清IL-10和TGF-β的水平。比较肺癌患者与健康对照,肺癌Ⅰ＋Ⅱ期与Ⅲ＋Ⅳ期患者Bregs细胞比例、外周血IL-10和TGF-β水平的差异;分析肺癌患者Bregs细胞比例与外周血IL-10和TGF-β水平的相关性。结果肺癌患者外周血Bregs细胞比例明显高于健康对照（5.01%±1.20%vs 2.78%±0.56%,P〈0.01）,Ⅲ＋Ⅳ期患者高于Ⅰ＋Ⅱ期患者（5.63%±1.04%vs 4.13%±0.78%,P〈0.01）。肺癌患者外周血清IL-10和TGF-β水平明显高于健康对照（2.34±0.79pg/ml vs 1.29±0.51pg/ml,56.64±6.93ng/ml vs 22.42±4.42ng/ml,P〈0.01）,Ⅲ＋Ⅳ期患者高于Ⅰ＋Ⅱ期患者（2.79±0.60pg/ml vs 1.71±0.59pg/ml,59.88±6.63ng/ml vs 52.10±4.37ng/ml,P〈0.01）。相关分析显示,肺癌患者外周血Bregs细胞比例与IL-10水平呈正相关（r=0.69,P〈0.01）,而与TGF-β水平无明显相关性。结论肺癌患者外周血Bregs细胞比例及血清IL-10、TGF-β水平增高,提示Bregs细胞可能与肺癌的进展相关。

目的研究铜绿假单胞菌野生株（PAO1）及其密度感应（QS）系统基因las R/rhl R缺失株（Δlas RΔrhl R）生物膜感染对气管插管模型鼠肺组织Foxp3、转化生长因子β_1（TGF-β_1）、白细胞介素10（IL-10）表达的影响。方法 21只SD大鼠随机均分为3组（n=7）：PAO1组、Δlas RΔrhl R组及无菌对照组。体外培养生物膜（BF）并经导管置入气管,7d后行肺组织HE染色及肺部组织匀浆菌落计数（cfu）,并检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-10、肺组织TGF-β_1、肺组织细胞Foxp3 m RNA表达情况。结果 PAO1组、Δlas RΔrhl R组肺组织均培养出细菌（cfu分别为10 400.00±6313.70、975.00±559.97/g肺组织）,显著高于无菌对照组（未培养出细菌,P〈0.05）,且PAO1组肺部细菌量明显高于Δlas RΔrhl R组（P〈0.05）;肺组织HE染色结果显示：无菌对照组局部轻微充血,无明显炎症改变;PAO1组血管及支气管周围大量炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽,局部脓肿、坏死;Δlas RΔrhl R组肺组织病理改变较PAO1组减轻。PAO1组、Δlas RΔrhl R组IL-10含量（分别为188.07±57.01ng/ml、93.31±17.26ng/ml）明显高于无菌对照组（57.43±22.13ng/ml）,且PAO1组明显高于Δlas RΔrhl R组（P〈0.05）。PAO1组、Δlas RΔrhl R组TGF-β_1累积光密度值明显高于无菌对照组,且PAO1组明显高于Δlas RΔrhl R组（P〈0.05）。PAO1组、Δlas RΔrhl R组Foxp3 m RNA表达量（分别为4.62±1.07、2.15±1.43）明显高于无菌对照组（0.65±0.32）,且PAO1组明显高于Δlas RΔrhl R组（P〈0.05）。结论铜绿假单胞菌QS系统las R/rhl R基因可促进铜绿假单胞菌生物膜引起的气管插管模型大鼠的炎症反应,促进肺组织Foxp3表达上调,伴随TGF-β_1、IL-10分泌增多,促使感染迁延化和慢性化。

目的从单个T细胞水平探讨多发性硬化患者病程不同阶段外周血细胞因子分泌变化,以为鉴别诊断和判断病情提供线索。方法采用酶联免疫斑点试验（ELISPOT）检测外周血单个核细胞在自分泌状态下和经外源性抗原（刀豆蛋白A、髓鞘碱性蛋白、乙酰胆碱受体）刺激后,外周血白细胞介素（IL）-4、10和干扰素-γ（IFN-γ）分泌变化。结果与正常对照组和其他非免疫性神经疾病组相比,多发性硬化组患者经髓鞘碱性蛋白刺激后外周血IL-4、IL-10和IFN-γ分泌水平升高（均P=0.000）,其中髓鞘碱性蛋白特异性IFN-γ分泌水平在急性发作期或加重期高于稳定期（P=0.002）,而IL-4和IL-10则无明显改变。结论在外源性抗原髓鞘碱性蛋白刺激下,采用ELISPOT法检测多发性硬化患者血清IL-4、IL-10和IFN-γ特异性分泌水平,具有鉴别诊断和判断疾病进展阶段的作用。

目的探讨地奥司明对大鼠慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的作用及可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠32只，随机均分为假手术组（SO组）、前列腺炎模型组（CPM组）、前列腺炎模型＋舍尼通治疗组（CPM．P组）、前列腺炎模型＋地奥司明治疗组（CPM-D组）。假手术组仅开腹暴露前列腺部，其余各组均行前列腺静脉结扎术，形成盆腔淤血，术后35d通过HE染色确认造模成功。地奥司明组给予地奥司明80mg／（kg·d）灌胃，PG组给予舍尼通60mg／（kg·d）灌胃，假手术组和CPM组给予同样体积的5％阿拉伯胶灌胃，2次／d，连续7d，末次给药后1h处死大鼠。ELISA法检测血清白介素10（IL-10）、IL-8、IL-1β、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平，HE染色观察前列腺组织的病理学改变并进行组间比较。结果地奥司明组和PG组血清IL-1β、IL-8及NO水平明显低于cPM组（P〈0．05），IL-10水平明显高于CPM组（P〈0．05），MDA水平与CPM组比较无明显差异。HE染色显示，与CPM组比较，PG组及地奥司明组前大鼠前列腺的慢性炎性改变明显减轻。结论地奥司明对盆腔淤血所致慢性前列腺炎具有与舍尼通相似的治疗作用，其机制可能与通过降低血清IL-1β、IL-8、NO水平，并提高IL-10的水平来减轻局部的炎症反应有关。

研究背景 新型隐球菌性脑膜炎是新型隐球菌感染脑膜和（或）脑实质引起的中枢神经系统感染性疾病,其发生、发展和转归在一定程度上取决于患者自身免疫功能,尤其与辅助性T细胞亚群Th1/Th2免疫应答失衡有关.本研究旨在探讨新型隐球菌性脑膜炎患者中枢神经系统局部Th1和Th2免疫应答作用.方法 采用酶联免疫吸附试验定量检测脑脊液Th1细胞因子[干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]和Th2细胞因子[白细胞介素-10（IL-10）]水平,并动态监测脑脊液细胞学变化.结果 脑膜炎组患者脑脊液Th1细胞因子IFN-γ、TNF-α为（11.17±1.50）和（18.74±2.97） pg/ml,低于对照组的（17.69±2.34）和（28.83±3.55） pg/ml（均P=0.000）,Th2细胞因子IL-10为（43.65±10.12） pg/ml,高于对照组的（7.80±1.30） pg/ml（P=0.000）;急性期IFN-γ、TNF-α为（11.17±1.50）和（18.74±2.97） pg/ml,低于稳定期的（17.70±2.34）和（22.93±1.53） pg/ml（均P=0.000）,IL-10为（43.65±10.12） pg/ml,高于稳定期的（22.93±7.39） pg/ml（P=0.000）.脑膜炎组患者脑脊液IFN-γ/IL-10、TNF-α/IL-10比值低于对照组（均P=0.000）,急性期亦低于稳定期（均P=0.000）.结论 Th2免疫应答模式在新型隐球菌性脑膜炎急性期起重要作用,至稳定期转变为以Th1为主的免疫反应.提示Th1/Th2免疫应答失衡与新型隐球菌性脑膜炎发病机制密切相关.

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠胰岛样细胞团（ICCs）的抗移植排斥作用及相关细胞因子表达的影响。方法采用BALB/c小鼠胚胎干细胞系B/c-ES在体外定向诱导形成ICCs,DIPA标记后移植至近交系昆明小鼠皮下。将小鼠随机分为环孢素A（CsA）组（阳性对照）、Res组、CsA＋Res组和PBS组（阴性对照）,每组6只,移植前3d开始给药（CsA及Res剂量均为50mg/kg）,每天1次直至取材日。分别于ICCs移植后第5天和第10天取移植物常规病理切片,观察免疫排斥情况,部分切片行免疫组化染色,检测IL-2、IL-10表达情况。结果移植后第5天各组均出现不同程度的移植排斥反应,除不用免疫抑制剂的PBS组外,其余各组均有移植细胞存活;Res组和CsA＋Res组IL-2表达率分别为17.5%及14.5%,明显低于CsA组（59.5%,P〈0.05）,而Res组与CsA＋Res组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Res组和CsA＋Res组IL-10阳性表达率（分别为23%和48%）明显高于CsA组（12.5%,P〈0.05）,且CsA＋Res组明显高于Res组（P〈0.05）。移植后第10天,仅CsA＋Res组有少量移植细胞存活,其余各组未见移植细胞;CsA组IL-2和IL-10表达明显减弱,其余各组几乎不表达IL-2和IL-10。结论 Res可抑制小鼠ICCs移植后的急性排斥反应,其机制可能与下调IL-2表达及上调IL-10表达有关。

目的探讨炎细胞因子白细胞介素－17、－10（IL－17、IL－10）和基质金属蛋白酶－12（MMP－12）与颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的关系。方法根据临床卒中事件将70例患者分为无症状性颈动脉粥样硬化（ACAS）组和急性动脉粥样硬化性脑梗死（AACI）组，并根据颈部血管彩色超声结果分为易损性斑块组和非易损性斑块组，酶联免疫吸附试验测定各组受试者血清IL－17、IL－10和MMP－12水平。结果各组患者血清IL—17、IL－10及MMP－12表达水平比较，差异均有统计学意义（P=0．000）。其中AACI组患者血清IL－17及MMP－12分别高于ACAS组和正常对照组（均P=0．000），而AACI组患者血清IL－10表达水平低于正常对照组和ACAS组（均P=0．000），后两组之间差异无统计学意义（P=0．275）。易损性斑块组患者血清IL－17和MMP－12表达水平高于非易损性斑块组（P：0．000，P=0．014），而血清IL－10表达水平低于非易损性斑块组和正常对照组（P=0．000），后两组之间差异无统计学意义（P=0．742）。相关分析显示，血清IL．17表达水平与MMP．12呈正相关（r=0．640，P=0．000）、与IL－10呈负相关（r＝－0．430，P=0．000），MMP－12与IL－10之间呈负相关（r=－0．242，P=0．013）。结论IL－17、IL－10及MMP－12均参与了动脉粥样硬化及其脑梗死的病理过程，IL－17、MMP－12水平升高及IL．10水平下降与斑块易损性密切相关，其结果有助于临床早期发现动脉粥样硬化斑块的易损性及预测急性缺血性脑卒中事件的发生。

目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)启动区-592位点的基因多态性与慢性丙型肝炎的发生、发展以及转归的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测85例慢性丙型肝炎患者和75名健康对照者IL-10基因启动区域-592位点的基因型。结果 IL-10基因启动区-592位点基因型在慢性丙型肝炎患者与健康对照之间的分布无显著性差异(P>0．05)；IL-10基因启动区-592位点基因型在血清HC：VRNA>10^5拷贝／mL组和HCV RNA≤10^5拷贝／mL，组之间的分布无显著性差异(P>0．05)；IL-10基因启动区-592位点基因型在慢性丙型肝炎组和肝硬化组之间的分布无显著性差异(P>0．05)；IL-10基因启动区-592位点基因型在ALT≥80U／L组中A／A基因型出现的比率高于ALT<80U／L组，两组之间分布存在显著性差异(P<0．01)。结论 IL-10基因启动区域-592位点的基因多态性与慢性丙型肝炎和肝硬化患者的病毒血症水平无显著相关性；IL-10启动区域-592位点的基因多态性可能与慢性丙型肝炎患者的肝脏炎症反应有关。

目的 于慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DCs)无血清培养基中，加入α-干扰素(IFN-α)，以探讨IFN-α对CML-DCs表达共刺激分子及分泌IL-10、IL-12P70的影响。方法在诱导CML-DCs的培养基中，除加入SCF、GM-CSF、TNF-α及IL-4外，还加入不同浓度IFN-α。培养10～14d后，流式细胞仪检测细胞免疫表型；G显带法显示Ph。染色体；噻唑蓝(MTT)法检测CML-DCs刺激正常人外周血淋巴细胞增殖状况；ELISA法检测培养上清IL-10及IL-12 P70含量。结果 IFN-α(300U·mL-1)组较无IFN-α组，CML-DCs的CD40、CD83、CD86及MHC-I类抗原的表达均升高一倍；异体混合淋巴细胞反应(MLR)中OD值增加一倍；Ph^1染色体阳性比例、IL-10及IL-12 P70浓度均减低。结论 IFN-α能够部分纠正CML-DCs免疫表型及功能缺陷，同其解除了CML血清中IL-10对CML-DCs分化的抑制有关。

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