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背景与目的已有的研究表明：在许多恶性肿瘤细胞中，LRRC3B表达显著下调，被视为肿瘤抑制蛋白。然而，在非小细胞肺癌中它的表达模式和生物学作用缺乏研究。人类癌症微阵列的研究显示LR-RC3B在乳腺癌和结肠直肠癌表达下调，提示LRRC3B参与致癌作用。本研究的目的是研究LRRC3B在非小细胞肺癌中的必到状态及其与肺癌增殖、侵袭和细胞周期间的相关性，探讨LRRC3B在调控肺癌细胞增殖、侵袭及细胞周期中的作用。方法应用Western blot和Realtime RT-PCR检测LRRC3B在几株肺癌细胞系中的mRNA和蛋白表达水平。应用MTT法检测对转染LRRC3B的A549和H460细胞系细胞增殖能力变化，应用集落形成实验以及细胞侵袭实验研究LRRC3B对细胞增殖和侵袭以及细胞周期进程的作用。肺癌细胞系H3255中转染LR-RC3B siRAN验证LRRC3B对细胞的增殖以及侵袭能力和对细胞周期进程的影响。结果与正常NHBE细胞系相比，NSCLC细胞系中LRRC3B蛋白表达量显著下调，特别是H460、H358、HCC827以及A549。A549和H460细胞系转染LRRC3B后，细胞增殖和侵袭能力受到抑制。LRRC3B抑制细胞周期进程，并下调cyclin D1和MMP9的表达。H3255细胞中敲除LRRC3B，细胞增殖和侵袭能力显著增强，同时与细胞周期及侵袭能力相关的蛋白cyclin D1和MMP9表达略微上调。结论 LRRC3B在肺癌细胞系中表达下调，而上调LRRC3B则能够抑制肺癌细胞增殖和侵袭能力，并抑制细胞周期进程，可能是未来肺癌治疗的一个新靶点。

背景与目的 现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过构建带有核引导序列的Nm23-H1载体并转染A549细胞以探讨Nm23-H1从胞浆向胞核转位对肺癌细胞增殖的影响。方法 采用基因重组技术构建带核定位信号序列的p Lentis-CMV-NME1-IRES2-PURO慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞后用Western blot和激光共聚焦检测Nm23-H1蛋白的定位和表达,用CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期变化。结果 成功构建了核内定向表达Nm23-H1的慢病毒载体。转染组在72 h、96 h和120 h时增殖率与空载体组相比均显著升高（P〈0.000,1）。空载体组A549细胞在G0期/G1期所占比例为35.69%,高于转染组的28.28%（t=1.461,P=0.217）;而转染组细胞在G2期/M期所占比例为58.7%,空载体组为31.30%（t=4.560,P=0.010）。结论 Nm23-H1在人肺腺癌A549细胞的核内过表达使细胞主要分布在G2期/M期并促进了细胞的体外增殖。

目的探讨miR-181a对胃癌细胞增殖、周期及凋亡的影响及其作用机制。方法荧光实时定量PCR检测5种胃癌细胞及人胃黏膜细胞系GES-1中miR-181a的表达情况,以及胃癌细胞AGS瞬时转染miR-181amimic后miR-181a的表达情况;MTT法和流式细胞仪检测上调miR-181a表达对胃癌细胞AGS增殖、周期和凋亡等生物学行为的影响;Western blot检测上调miR-181a后细胞周期调控蛋白（CDC25A、cyclinA2、cyclinD1、p21）和凋亡相关蛋白（Bcl-2和Bax）的表达变化。结果与人胃黏膜细胞系GES-1比较,miR-181a在人胃癌细胞株SGC-7901和MKN28表达升高（P均〈0.01）,在MGC-803、BGC-823、AGS表达差异无统计学意义（P均〉0.05）;瞬时转染miR-181amimic后,胃癌细胞AGS中miR-181a的表达明显上调（P〈0.05）;转染miR-181amimics后AGS细胞增殖明显,G0/G1期细胞减少,S期细胞明显增多,细胞凋亡明显减弱（P均〈0.05）。Western blot结果显示,上调miR-181a后胃癌细胞AGS中CDC25A、cyclinA2和Bcl-2表达升高（P均〈0.05）,cyclinD1和p21表达差异没有统计学意义（P〉0.05）,Bax表达降低（P〈0.05）。结论上调miR-181a可以促进胃癌细胞AGS增殖,其作用机制可能与CDC25A、CyclinA2表达升高有关;上调miR-181a可抑制胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2表达升高及Bax表达降低有关。

目的探讨绿原酸（CHA）对体外培养人视网膜母细胞瘤（Rb）细胞株HXO-RB44的作用及机制。方法应用CCK-8体外抑制实验,筛选CHA对体外培养传6代的人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度。Western blot检测人Rb细胞株HXO-RB44中抑癌基因Rb1和P16及细胞周期蛋白（Cyclin D2）和细胞周期蛋白依赖激酶（CDK 4）的表达变化;ELISA检测培养基中乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果 CCK-8体外抑制实验结果显示,CHA对人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度为80μmol/L。经80μmol/L CHA处理5d的HXO-RB44细胞株中,抑癌基因Rb1和P16均有少量表达,而在阳性对照组（HT1080细胞）和未处理的HXO-RB44细胞几乎没有表达。CHA处理5d的HXO-RB44细胞株的Cyclin D2和CDK4的表达明显低于阳性对照组（HT1080细胞）和未处理的HXO-RB44细胞（P〈0.01）。CHA处理5d的HXO-RB44的培养基中LDH的含量为（226.75±42.74）U/L,明显低于正常培养的细胞培养基（425.84±31.67）U/L（P〈0.01）。结论 80μmol/L CHA可能通过增加HXO-RB44抑癌基因的表达,降低细胞周期蛋白的表达及LDH水平,而抑制HXO-RB44细胞株的增殖。

近年来，陆续有一些新的周期素蛋白被发现，细胞周期素Y（cyclin Y, CCNY）即为其中之一。现有的研究表明cyclinY高度保守，在调节细胞周期及转录过程中发挥重要作用，而且cyclin Y在多种肿瘤组织中高表达，在肿瘤增殖调控中可能发挥重要的功能。现就cyclin Y的研究进展及其与肿瘤的关系做一综述。

目的初步探讨细胞分裂周期素25A（CDC25A）与胃腺癌发生、发展的关系,以及青蒿琥酯对其的干预作用。方法利用流式细胞术检测胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平。细胞水平实验分为4组：对照组及30、60、120μmol/L青蒿琥酯组,即以不同浓度（30、60、120μmol/L）青蒿琥酯（Art）干预胃腺癌SGC-7901细胞24h,并以生理盐水代替药物作为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及CDC25A蛋白表达水平。结果胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平（419.69±21.91）明显高于正常胃组织中的表达水平（316.11±24.23,P〈0.01）。30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞凋亡率（分别为5.48%±0.67%、12.55%±1.17%、23.43%±2.18%）明显高于对照组（0.87%±0.14%,P〈0.0 5）,且具有A r t剂量依赖性。3 0、6 0、1 2 0μm o l/L青蒿琥酯组细胞增殖指数（分别为3 9.1 8%±0.5 3%、35.71%±0.99%、31.73%±1.02%）明显低于对照组（44.12%±2.51%,P〈0.01）;30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞中CDC25A蛋白表达水平（分别为414.80±4.06、397.86±3.61、345.68±7.11）明显低于对照组（433.99±1.56,P〈0.01）。结论CDC25A在胃腺癌组织中的高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展,Art具有抑制胃腺癌SGC-7901的细胞生长作用,且可以下调细胞CDC25A的蛋白表达水平。

异硫氰酸酯（isothiocyanate,ITC）是由硫代葡萄糖苷经黑芥子酶水解形成的天然小分子,广泛存在于十字花科蔬菜中。大量研究证明异硫氰酸酯可以通过诱导肿瘤细胞周期阻滞、促进肿瘤细胞凋亡、诱导活性氧的产生等多种机制抑制肿瘤细胞在体内、体外的增殖。近期研究发现异硫氰酸酯还可以抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导内质网应激和细胞自噬。本文对异硫氰酸酯的抗肿瘤作用机制进行综述。

目的 研究黄酮类化合物柠檬酚对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其机制。方法采用离体培养的HepG2细胞为研究对象,以MTT法检测细胞增殖抑制率;以HE染色和吖啶橙染色法观察细胞形态及分布;利用流式细胞仪对HepG2细胞的分裂周期进行检测;以荧光显色法检测蛋白表达。结果 柠檬酚能够剂量依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其抑制作用的IC50值为76.46μmol/L。柠檬酚能够使HepG2细胞发生皱缩,将细胞分裂阻滞在G2/M期,并抑制细胞骨架蛋白F-actin的表达。结论 柠檬酚具有抑制肝癌HepG2细胞分裂周期、抑制HepG2细胞骨架形成的作用,进而具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用。

目的探讨顺铂（cisplatin）作用于人肝癌细胞系HepG2后细胞增殖能力和周期的变化,及残余细胞中CD133、ABCG2及ICAM-1表达量的变化。方法以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,分别采用MTT比色法和PI染色法检测不同浓度cisplatin作用后细胞增殖能力及细胞周期分布的变化;免疫荧光法检测cisplatin对肿瘤干细胞标志物表达量的影响。结果不同浓度cisplatin作用后均可明显抑制HepG2细胞的增殖。进一步研究发现,分别使用4mg/L和2mg/L的cisplatin作用48h后对HepG2细胞周期G0/G1期及S期有显著影响,cisplatin处理使残留HepG2细胞中CD133、ABCG2及ICAM-1的表达量明显升高。结论 HepG2细胞中存在的小部分肝癌干细胞能够逃脱cisplatin的杀伤作用,此种逃避过程的发生可能是临床上肝癌经治疗后复发的重要原因。

摘要：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（SAHA）对胃癌细胞株MGC-803增殖、凋亡及周期的影响。方法MTT比色法观察不同药物浓度SAHA作用于培养胃癌细胞株MGC-803时的增殖变化，初步选取药物作用48h时的合适药物浓度，进一步用流式细胞术检测1、2μmol／L SAHA对MGC-803细胞凋亡及周期的影响，Westernblot检测乙酰化组蛋白3、4及cyclinD1蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比，sAHA处理组细胞增殖能力降低，凋亡率升高，细胞周期内G1期比率升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot检测结果显示，与正常对照组相比，SAHA处理组的乙酰化组蛋白3、乙酰化组蛋白4升高，而eyclinD1含量降低，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA可以抑制MGC-803细胞增殖，通过G1-S期阻滞抑制细胞周期，促进细胞凋亡，可能与促进乙酰化组蛋白3及乙酰化组蛋白4的表达增多有关。