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目的探讨精神分裂症首发未服药患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）的特点及其与临床疗效的关系。方法研究组39例患者,符合DSM-Ⅳ中精神分裂症的诊断标准,首次发病未进行过药物治疗,均给予单一非典型抗精神病药物治疗6周,治疗前、治疗6周末完成阳性和阴性症状量表（PANSS）评估和BDNF含量测定。健康对照30例,入组时完成血清BDNF含量测定。结果研究组血清BDNF含量治疗前、后分别为（6.82±2.15）μg/L、（8.16±2.84）μg/L,治疗后高于治疗前,差异有统计学意义（t=2.349,P=0.021）,但均低于对照组的（11.6±3.32）μg/L,差异有统计学意义（t=7.239,P〈0.001;t=4.634,P〈0.001）。与治疗前比较,治疗后患者的PANSS总分、阳性症状评分、阴性症状评分及一般精神病理评分均下降,差异有统计学意义（t=6.164,P〈0.001;t=4.520,P〈0.001;t=4.132,P〈0.001;t=5.142,P〈0.001）。治疗前血清BDNF含量与PANSS总评分减分率、阴性症状评分减分率呈正相关（r=0.348、0.351,P均〈0.05）,与阳性症状分减分率、一般精神病理评分减分率及病程无相关性（r=0.204、0.186、-0.058,P均〉0.05）;治疗前后的血清BDNF含量变化值与病程呈负相关（r=-0.345,P〈0.05）,与PANSS总评分及各因子评分的减分率均无相关性（r=0.036-0.174,P〉0.05）。结论精神分裂症首发未服药患者的血清BDNF含量低于正常人,治疗后血清BDNF可提高;治疗前的含量可能作为预测药物疗效的指标之一。

目的探讨丙泊酚麻醉对新生大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA、BDNF前体（proBDNF）/成熟型BDNF（m BDNF）表达的影响及其与学习记忆功能的关系。方法 108只新生7d SD大鼠随机分为对照组（C组）、丙泊酚单次麻醉组（P1组）和丙泊酚多次麻醉组（P2组）,每组36只。C组腹腔注射生理盐水7.5ml/（kg.d）,连续7d;P1组腹腔注射生理盐水7.5ml/（kg.d）,连续6d,第7天腹腔注射丙泊酚75mg/kg;P2组腹腔注射丙泊酚75mg/（kg.d）,连续7d。各组于第7天注射完毕后15min随机选取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖及血气分析;于注射完毕后6h、24h、48h、72h及30d,每组随机抽取6只大鼠,分离海马组织,采用RT-PCR检测BDNF mRNA的表达,Western blotting检测m BDNF、proBDNF蛋白的表达;各组取6只大鼠喂养至出生25d进行Morris水迷宫实验,测试空间学习记忆能力。结果 C组大鼠海马BDNF mRNA及m BDNF蛋白表达水平逐渐升高,proBDNF蛋白表达水平及proBDNF/m BDNF比值逐渐降低。与C组比较,P1组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降（P〈0.05）,proBDNF/m BDNF比值升高（P〈0.05）,大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短（P〈0.05）;与C组及P1组比较,P2组各时间点海马BDNF mRNA及m BDNF蛋白表达水平下降,proBDNF蛋白表达及proBDNF/m BDNF比值升高（P〈0.05）,大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短（P〈0.05）。结论丙泊酚麻醉可导致大鼠幼年期学习记忆功能减退,且多次麻醉的效果强于单次麻醉,其机制可能与BDNF mRNA、proBDNF）/m BDNF表达改变有关。

研究背景脑源性神经营养因子（BDNF）在阿尔茨海默病（AD）发病机制中发挥重要作用,微小RNA-132（mi RNA-132）在神经元呈高表达,可以通过调控靶基因表达参与BDNF介导的神经发育过程。本研究旨在探讨阿尔茨海默病神经元模型中mi RNA-132与BDNF的调控关系和神经保护作用。方法 体外培养海马神经元72 h后慢病毒转染mi RNA-132,并于体外培养第7天以β-淀粉样蛋白（Aβ）处理制备阿尔茨海默病神经元模型;实时荧光定量聚合酶链反应观察对照组与AD组mi RNA-132表达差异以及不同处理组BDNF m RNA表达变化,噻唑蓝法观察不同处理方式对细胞活性的影响。结果（1）AD组海马神经元mi RNA-132（t=13.888,P=0.000）和BDNF m RNA（t=-12.274,P=0.000）表达水平均低于对照组。（2）原代培养的海马神经元经慢病毒转染后倒置相差荧光显微镜可见绿色荧光蛋白,对照组（t=16.135,P=0.000）和AD组（t=8.656,P=0.000）转染过表达mi RNA-132后均能上调BDNFm RNA表达。（3）AD组海马神经元活性降低（t=-6.023,P=0.000）,AD组转染mi RNA-132后神经元活性增强（t=3.385,P=0.007）,予以外源性BDNF共培养后神经元活性明显改善（t=3.672,P=0.004）。结论阿尔茨海默病神经元模型mi RNA-132和BDNF表达水平均下降,mi RNA-132可上调BDNF表达,提示mi RNA-132和BDNF对阿尔茨海默病神经元模型具有神经保护作用,有望为阿尔茨海默病诊断与治疗提供新的视角。

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性与海洛因依赖的相关性。方法对符合纳入及排除标准的海洛因依赖组308例及健康对照组317例进行临床资料收集与血样采集。采用飞行时间质谱分析方法对BDNF rs16917204、rs6265、rs7103873、rs7103873、rs56164415、rs13306221、rs2030323共7个多态性位点进行分型,数据采用SPSS 20.0和HaploView 4.0软件进行统计学分析。结果 rs6265位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异（χ2=15.151,P=0.001）。与健康对照组相比,海洛因依赖组rs6265位点G等位基因频率显著高于健康对照组（χ2=9.864,P=0.002,OR=1.429,95%CI=1.143~1.786）。rs13306221位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异（χ2=7.699,P=0.006）。与健康对照组相比,海洛因依赖组G等位基因频率显著高于健康对照组（χ2=7.137,P=0.008,OR=0.539,95%CI=0.340~0.853）。连锁不平衡检验发现,由rs6265与rs71038731（block1）构建的单倍型为强连锁不平衡（D〉0.9;r2〉0.8）。在海洛因依赖组及健康对照组中,G-G单倍型频率分布存在显著性差异,健康对照组中G-G单倍型频率显著高于海洛因依赖组（χ2=4.546,P=0.033）。结论 BDNF基因rs6265及rs13306221多态性位点可能与海洛因依赖有关,携带有rs6265位点G等位基因及rs13306221位点G等位基因的个体更易形成海洛因依赖,携带有G-G单倍型（rs6265-rs71038731）的个体相对不易对海洛因产生依赖。

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性与剖宫产产妇产后抑郁（PPD）的相关性。方法选择2014年2月-2015年2月在中南大学湘雅三医院和湖南省妇幼保健医院进行椎管内麻醉下剖宫产手术的产妇360例,记录患者的一般资料。应用爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）分别对产妇产前1d、产后第42天的精神状态进行评估,以EPDS评分12分（总分13分）作为产后抑郁的评定界值。采用Sequenom Mass Array SNP对BDNF基因G712A、rs56164415、rs11030100、rs11030101、rs6265位点的基因型进行测定,分析产妇一般资料、不同基因型与产后抑郁的相关性。结果本组360例产妇产后抑郁的发生率为7.2%。Logistic回归分析显示,孕期压力大、孕期心情差、围产期单核细胞数值升高、产前抑郁情绪是剖宫产后抑郁的危险因素,而BDNF基因rs6265位点突变是剖宫产产后抑郁的保护因素（P〈0.05）。BDNF基因G712A、rs11030101、rs11030100、rs56164415位点突变与产后抑郁的发生无关（P〉0.05）,且其单倍体型与产后抑郁也无关。结论携带BDNF rs6265CC基因型、孕期压力大、孕期心情差、围产期单核细胞数值升高以及产前抑郁情绪是产后抑郁的危险因素。

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法采用脑室内注射Aβ1-42的方法,制备AD动物模型。单次腹腔注射（急性治疗组）或连续6d腹腔注射（慢性治疗组）50、100、300mg/kg剂量的姜黄素,结合海马内微量注射脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）（每侧1.0μg）、BDNF shRNA慢病毒（每侧2.0×105单位）,分析大鼠Y迷宫、Morris水迷宫及旷场行为变化,并应用Western blot检测海马BDNF表达变化。结果姜黄素急性治疗对AD模型大鼠自主改变行为、总活动距离、水迷宫潜伏期没有显著作用。300mg/kg姜黄素慢性治疗后AD大鼠自主改变行为（P〈0.000 1）及在水迷宫测试中记忆能力（P〈0.05）比盐水对照组显著增高。100和300mg/kg姜黄素慢性治疗组海马BDNF表达和盐水对照组相比显著上升（P分别〈0.05和〈0.000 1）。海马内注射BDNF的AD大鼠水迷宫潜伏期显著下降（F_（4,295）=5.813,P〈0.01）。姜黄素慢性治疗＋shBDNF组大鼠在2号象限内的游泳时间与盐水对照组无差异（P=0.657）,而100mg/kg姜黄素组、BDNF组、假手术组大鼠的停留时间比盐水对照组显著增高（P值分别〈0.05、〈0.05、〈0.000 1）。结论姜黄素可能通过上调BDNF的表达继而激活下游信号通路,最终对Aβ诱导的AD大鼠学习记忆能力起到改善作用。

目的探讨脑源性神经营养因子前体（proBDNF）对小鼠海马神经元存活和突起生长的影响,以及p75神经营养素受体（p75NTR）在其中的介导作用。方法取p75NTR转基因18日龄胎鼠（野生型p75NTR＋/＋,基因敲除型p75NTR–/–）海马组织,进行新生海马神经元原代培养。p75NTR＋/＋基因型神经元设对照组、proBDNF（30ng/ml）组和proBDNF（30ng/ml）＋p75/Fc（30μg/ml）组,p75NTR–/–基因型神经元设对照组和proBDNF（30ng/ml）组。采用MTT法检测各组处理24h后新生海马神经元的存活情况,免疫荧光染色观察各组处理72h后的突起长度。结果经MAP2和DAPI双重荧光染色鉴定,成功培养出高纯度新生海马神经元。MTT检测结果显示,在p75NTR＋/＋型海马神经元中,proBDNF组570nm处吸光度值（A570）明显小于对照组（P〈0.05）,加入p75NTR受体竞争性抑制剂p75/Fc后与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;在p75NTR–/–型海马神经元中,proBDNF组A570值与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光染色显示,p75NTR＋/＋神经元proBDNF组神经突起长度明显小于对照组（P〈0.05）,proBDNF（30ng/ml）＋p75/Fc（30μg/ml）组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;p75NTR–/–神经元proBDNF组神经突起长度与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 proBDNF通过p75NTR受体途径抑制神经元的存活和突起生长,具有毒性作用。

目的观察乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠学习记忆功能的影响,探讨其与认知改善及海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达变化的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、艾斯西肽普兰治疗组及乌灵胶囊治疗组,每组10只。对照组不作手术及慢性应激处理,模型组用选择性右侧大脑中动脉栓塞结合连续3周慢性不可预见性温和应激方法建立卒中后抑郁大鼠模型,艾斯西肽普兰治疗组及乌灵胶囊治疗组在慢性应激处理期间分别给予艾斯西肽普兰0.2mg/（kg.d）及乌灵胶囊100mg/（kg.d）,每日1次,连续21d。采用糖水偏爱测试和Morris水迷宫试验评价大鼠抑郁程度及学习、记忆功能,采用Western blotting检测大鼠海马BDNF的表达情况。结果模型组大鼠认知功能及BDNF表达均明显低于对照组和治疗组（P〈0.05）。在慢性应激处理的同时,给予艾斯西肽普兰治疗后,大鼠认知功能改善,BDNF表达强度明显提高,与对照组比较无统计学差异（P〉0.05）。给予乌灵胶囊治疗后,大鼠学习记忆障碍改善,但异常的BDNF表达无改变。结论乌灵胶囊能改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与BDNF的表达变化无关。

目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）表达的影响，探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组（正常对照组）、阿尔茨海默病模型组（模型组），以及远志总皂苷低剂量（12．50mg／ml）和高剂量（37．50mg／ml）组；采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型，免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平。结果BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色，主要表达于海马CA1区神经元胞膜。模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0．30±0．02和0．21±0．07，低于正常对照组的0．47±0．02和0．46±0．05（均P=0．000）；与模型组相比，远志总皂苷低剂量组（0．35±0．05，0．32±0．07）和高剂量组（0．43±0．05，0．37±0．03）大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高（均P=0．000），但以高剂量组升高更为显著（均P=0．000）。结论远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平，且具有剂量依赖性，这可能是其改善认知功能的机制之一。

目的构建以增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为报告基因的脑源性神经营养因子（BDNF）融合蛋白真核表达质粒，并对其表达和定位进行研究。方法以人血白细胞DNA为模板，利用一对删除终止密码子的引物进行PCR获得BDNF基因片段，并将其与pEGFP—N1质粒载体连接，构建BDNF-EGFP融合蛋白真核表达质粒。以脂质体Lipofectamine2000转染Hela细胞，提取总RNA，通过RT—PCR方法检测BDNF-EGFP在转录水平的表达，Western blot及荧光显微镜进一步观察融合蛋白的表达定位。结果酶切和PCR鉴定证实BDNF基因片段正确克隆入载体质粒中，转染Hela细胞后，RT—PCR证实BDNF-EGFP融合蛋白在转录水平有表达，荧光显微镜观察显示BDNF-EGFP融合蛋白主要分布于细胞质中，Western blot结果显示Hela细胞培养液中有BDNF-EGFP融合蛋白存在。结论成功构建了BDNF-EGFP融合蛋白真核细胞表达质粒，BDNF-EGFP融合蛋白能够在Hela细胞中表达，主要位于细胞质中并可以分泌到细胞外。